Буйректер патогенез - Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина - Қазақша рефераттар - Referaty.do.am

Главная » Файлы » Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина

Буйректер патогенез

	29.11.2011, 13:11
Добавить свое объявление Загрузка... Бүйректер патофизиологиясы Бүйректердің негізгі қызметтері су-тұз тепе-теңдігін қамтамасыз ету және белгілі бір заттарды, соның ішінде азот күлдерін ағзадан шығару болып табылады. Бұлардан басқа олар қышқылды-сілтілік гомеостазды ұстауға, артериялық қысымды реттеуге, эригропоэзге, гемокоагуляцияға қатысады. Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікке қатысуы, оларда жүретін ацидо және аммониогенез процесстеріне байланысты, ацидогенез дегеніміз каналшалар клеткаларында бос Н* иондарының жасалуы және олардың канал ішіне бөлініп шығуы болады. Карбон-гидраздардың қатысуымен реакция жүреді, ол СО2 + Н2О + -> Н2СО3 -► Н+ + НСО3-. Бикорбонат анионы НСО3 реабсорбцияға түседі, бұл процесс реттеліп тұрады. Алкалозға қарай ығысу болса, реабсорбция қаналады да несеп сілтілік реакция алады. Сутегі ионын шығару механизмінің ең бір бастысы екі қатынасты фосфаттардың (Na2НРО4) қышқылдық қасиеті бар бір қатынасты фосфаттарға (Ма2НРО4) ауысуы арқылы болады. Аммониогенез-бүйректерде жүретін аммони (NH4) және аммиак жасалу процессі. Оларды шығару (әсіресе алмониді) несепке қышқылдық реакция береді. Бүйректердің қыртыстық қабатындағы юкстогломерулярлық аппаратта ренин жасалады, ол қалыпты жағдайда артериялық қысымды бір шамада ұстап тұрады. Сонымен бірге бүйректерде тамыр кеңіткіш (вазодилятаторлар) заттар да жасалады – олар простогландиндер. Олардың ішінде тек тромбаксан А2 ғана вазопрессорлық әсері бар. Бүйректерде простогландиндер милық затында жасалады. Простогландиндер мен рениндер тепе-теңдігі артериялық қысымның бір мөлшерін ұстап тұрады. Юкстогломерулярлық аппарат эритроциттерді жасауды қабілеттендіріп тұратын этиропоэтиндер синтезделетін жер. Бүйректер урокинзасы плазмогенді ынталандырады, соның арқасында фибринолитикалық жүйені күшейтеді. Сондықтан бүйректердің кейбір жарақатында геморрагиялық көріністер тууы мүмкін. Бүйректер каналшарының қабырғалары арқылы керек емес заттар (ксенобиотиктер) бөлініп шығады. Мысалы, аитибиатиктер деградациясының заттары, несеп қышқылы, иодталған рентгенконтрастық заттар каналшалар арқылы секрецияланады. ДИУРЕЗ БҰЗЫЛЫСТАРЫ Диурездің көлемдік өзгерістері шумақтағы сүзілу және каналшалардағы резорбция процестеріне байланысты, адам денесіндегі барлық қан шамамен 5 мин ішінде бүйректер арқылы өтіп, үлгереді. Сүзілу процессі арқылы алғашқы несеп түзіледі, оның жасалу жылдамдығы ересек адамда 120 мл/мин, ал тәулік бойына 100 л. Осы көлемнің 98-99% бүйректер каналшаларында реабсорбцияланады, сондықтан соңғы несеп көлемі тәулігіне 1-2 л болады. Сүзілу – фильтрация, үш факторға тәуелді: сүзгіштік қысым, қызмет істейтін нефрондар саны және сүзгіш мембранның өткізгіштік қабілеті. Ал сүзгіштік қысымның өзі де үш факторға тәуелді: 1) қанның гидростатикалық қысымы (қалыпты жағдайда 75-80 мм.сн. бағ.); 2) онкотикалық қысым (25-30 мм.сн.бағ.); 3) Баумен-Шумлянский капсуласындағы (10 мм.сн.баг.) қысым. Гидростатикалық қысым ғана сұйықтың өтуіне ықпал жасайды. Гидростатикалық қысым 50 мм.сн.бағ. төмендеп кеткен күнде сүзілу процессі мүлдем тоқтайды. Фильтрация процессінің қиындауы плазмалық онкотикалық қысымының жоғарылауымен байланысты, мысалы, альбумин жібергенде, ағза сусызданғанда (гидронефроз). Ал, керісінше, қан сұйылған уақытта онкотикалық қысымның төмендеуімен байланысты диурез көбейеді. Сүзілу процесін анықтайтын екінші фактор қызымет жасайтын нефрондар саны. Нефрондар саны 5-10% шамасына жеткенде ғана сүзілу процесі тоқталады. Бұндай өзгеріс бүйрекке дәнекер тканінің өсіп кетуімен байланысты, мұндай өзгерісті біріншілік немесе екіншілік бүріскен бүйректер деп атайды. Бүйректердің біріншілік бүрісуі дистрофиялық процестермен байланысты, ол гипертония ауруының аяғы болып саналады. Бүйректерде сүзілу бетінің кішіреюінің тағы бір себебі оның травмасы болуы мүмкін. Сүзілу процесіне ықпал жасайтын үшінші фактор сүзгіш мембраналар өткізгіштігі. Бұл үш қабатты мембрана өткізгіштігі оның базальдық қабатына байланысты. Базальдық қабық тесіктері 5 нм және олар 70 мың дальтон мөлшеріндегі молекулалық массасы бар заттарды ғана өткізеді. Сүзілу қабілетін анықтау мақсатымен тазартқыштық көрсеткішін пайдаланады. Тазартқыштық көрсеткіш /клиренс/ дегеніміз. С=М х Дл/мин. М – берілген заттың конценрациясы /мыс ину лин/, сол заттың Қ-қандағы мөлшері, Д-1 мин ішінде бөлінген несеп көлемі. Екіншілік несептің көлемі тек сүзілу процесіне ғана тәуелді емес, сонымен бірге реабсорбцияға да байланысты. Шамамен алғашқы несептің 2/3 каналшалардың бастапқы бөлігінде реабсорбцияланады, оған альдостерон ықпал жасайды. Ал бірінші несептің қалған 1/3 каналшалардың соңында гипофиздің антидиуретикалық гормонының әсерімен сорылады. Минералкортикоидтар/альдостерон/ Nа реабсорбциясын шақырады, ал онымен бірге сәйкес мөлшерде су да жүреді. Диурездің сандық өзгерістері Полиурия – тәулігіне бөлінетін несеп көлемінің көбеюі. Ол ағзаға сұйықты табиғи жолмен көп мөлшерде беру немесе изотониялық тұзды ерітінділер, глюкоза сияқты сұйықтарды денеге көп енгізгенде дамиды. Полиурия шақыратын өзгерістер инсулиннің, антидиуретикалық гормонның жетіспеушілігі. Сол сияқты полиурия созылмалы нефриттің белгілі бір сатысында дамиды. Каналшалық реабсорбцияның 1% төмендеуі несеп мөлшерін 2 есе көбейтеді. Олигоурия және анурия бүйректерге байланысты немесе байланыссыз болып келуі мүмкін. Несептің азаюы немесе мүлдем болмай қалуы несеп тасы ауруында кездеседі, ол тек бір жақ бүйректе болғанның өзінде ренореналдық ауырсыну рефлексі бүйректер қан айналысын нашарлатып, ондағы қысымды төмендетеді. Анурия кейбірде психогенді дамиды, мысалы, қатты қорқып-шошынғанда. Паллакурия – несепті жиі төгу бірақ ол полиурияға байланыссыз болуы мүмкін. Паллакиурия қуық қабынғанда оның бір белгісі болып байқалады. Кіші дәреттің жиі келуі несеп жолдарындағы рецепторлар тітіркенуінің шегінің төмендеуімен байланысты, рефлекс шапшаң жүреді. Никтурия – түнде бөлінетін несеп мөлшері күндізгіден көбірек болады. Қалыпты жағдайда күндіз түнге қарағанда несеп 2 есе көп бөлінеді. Несеп құрамының өзгерістері Несептің меншікті салмағы 1,016-1,020. Егер несеп меншікті салмағы төмендесе – гипостенурия дейді. Егер меншікті салмақ шумақта сүзілген сұйыққа тең болса – изостенурия делінеді, ол 1,00-1,011 шамасында. Несептің меншікті салмағы бүйректердің концентрациялау қабілетін көрсетеді. Құрғақ тамақ беру, сұйық тамақ беру сияқты сынамалар арқылы ерекше тексерулер жүргізіледі. Ең бір қолайлы С.С.Земиницкий сынамасы болады. Егер бір қалыпты тек төменгі меншікті салмақты /гипоизостенурия/ несеп бөлінетін болса, ол ауыр бүйрек дерті болғандығы. 1827 жылы Ричард Брайт бірінші болып несептен белоктың бөлінуі – протеинурия бүйрек ауруларының ауырлығына байланысты екенін көрсетті. Сол кезден бастап несепте белок табу бауыр патологиясын айыруға қолданылатын ерекше скриниг – тест болды. Қалыпты жағдайда несепте бенлок 10 мг%-тен аспайды. Жаңа туған балаларда ол көрсеткіш жоғарырақ, 3-4 есе. Қара жұмыс істеп көп ұзақ уақыт қозғалыста болғанда физиологиялық протеинурия байқалады. Адам беліндегі лордоз тым көп болған күнде, мысалы жас балаларда протеинурия, байқалады. Протеинурия патогенезі /сурет 38/: 1/ шумақ ішінде сүзілудің жоғарылауы: 2/ каналшаларда реабсорбцияның төмендеуі: 3 / қан плазмасында кейбір белоктардың көбеюі немесе олардың сүзілу шегінің азаюынан: 4/ несепке онан жүру жолдарынан белоктық заттардың бөлінуі. Шумақта сүзілудің жоғарылауы базалдық мембрананың жарақатынан, мысалы гломерулонефритте болады. Каналшаларда белок пен аминқышқылдардың реабсорбциясының төмендеуі; тұқым қуалайтын тубулопатияда, Фанкони синдромында, нефротоксикалық дәрілер ішкенде болады. Протеинурияның тағы бір механизмі «толып кетуден» болуы мүмкін, мысалы, емдеу мақсатымен альбуминерітіндісін жібергенде. «Толып кету» механизмі қанда белок қалыпты мөлшерде болғанда болуы мүмкін: бұл механизмде бүйректің белок концетрациясын ұстау қабілеті төмендеген. Оған мысал нефротоксикалық синдром. Несеп жолдарының құрамындағы белоктардың шығуы несеп белогын көбейтеді. Протеинурия көбеюі целиндроуриямен бірге жүреді. Целиндроурия дегеніміз несеппен цилиндр тәріздес денелердің шығуы. Гиалинді цилиндрлер жиі шығады – олар каналшалар пішіндес, қалыптан шыққандай болып келеді, көбіне қышқылды немесе нейтралды /бейтарапты/ реакциясы бар несепте болады. Эпителиалді және түйіршікті целиндрлер сирек кездеседі. Гемоглобинурия – гемоглобинкің несеппен шығуы, ол тамыр ішіңдегі гемоглобинге байланысты, кейбірде галтоглобин жетіспеуінен болады. Гематурия – несептен эртроциттердің бөлінуі: олар сілтісізделген көлеңке тәріздес эритроциттер, бүйректер ауруына байланысты, шумақ мембранасының өткізгіштігінің жоғарлауынан дамиды. Ал өзгеріссіз эритроциттер кездессе ол несеп тастарынан немесе басқа несеп жолдарының жарақатынан болады. Несепте бірен-саран лейкоциттер қалыпты жағдайда кездеседі, егер көбейіп кетсе – лейкоцитурия дейді. Ал өте көбейіп кетсе – пиурия дейді. Пиурия іріңдік инфекцияға тән, ол несеп шығару жолдарында іріңді қабыну бар деген сөз. Салурия – несептік, қымыздықтық, фосфорлық және басқа қышқылдардың тұзы табылғанда айтамыз. Ұзақ жаншылудан дамитын синдром негізінен көлемді жарақаттарда болады, ол миоглобулинурияға әкеледі. Миоглобулинуория дегеніміз оның несеппен шығуы. БҮЙРЕКТЕРДІҢ ҚАБЫНУ АУРУЛАРЫ Қабыну аурулары: гломерулонефрит, интерстециальды нефрит, тұқым қуалайтын нефрит, коллогеноз сияқты ағзаға жайылған ауру салдарынан дамитын нефрит. Жедел гломерулонефрит. Бүйректерде қабыну әуелі инфекциялық аурулардан: ангина, созылмалы тонзиилиттің қайталап өршуі, пневмония, пиодермия және кейбірде тұмау-сүзек ауруларынан осындай инфекциялық аурулар өткесін 2-3 аптадан кейін басталады. Сондықтан ауруды бастап жіберуші инфекциялық агент болып саналады, олардың ішінде бастысы стрептококктардың нефрогендік штаммасы. Инфекциялық агент бүйректер тканінде аутоиммундық қайта құрылу туғызады. Бүйректер капиллярларының базалдық мембранасының тінінің стрептококк штаммаларымен ұқсастықтары барлығы дәлелденген. Сондықтан стрептококқа қарсы жасаған антиденелер базальдық мембрана белоктарымен жиынтық құрап, мембранада деструкция жасайды. Жоғарыда айтылған 2-3 апта уақыт ағзада иммундық реакция жүруіне қажет, сол уақыт ішінде иммундық қайта құрылу процесі жүреді. Бұл аурудың иммунды механизміне дәлел, оны басқа бір мақсатпен жасалған вакцинация қоздырып жібереді. Аурудың ең бір міндетті симптомдары: ісіну, артериялық гипертензия, гематурия, протеинурия. Қабыну процесі жүрген уақытта сүзілу процесі нашарлайды, сондықтан олигоурия болады, бірақ ұзаққа созылмайды. Жедел гломерулонефрит денеге жайылған капиллярит шақырады. Бүйрек каналшаларында натрии және суды реабсорбция -күшейеді, қанның жалпы көлемі 7-9 л жетеді. Осы соңғы жай онымен қоса жайылған капиллярит ісіну процесін шақырады, ісіну бетке, көз айналасына бос клеткаларда болады. Егер көру нервсіне ісіну дамыса “көзге қара” көрінеді, уақытша көрмей қалу (амавроз) болады. Мидағы ісіну және ангиоспазм басты ауырлатады, ауыртады. Бүйректердегі қан жүру қалыпта, ол күштірек болуы мүмкін. Сондықтан артериялық гипертания ремин – ангиотензин әсерінен емес, ал ол негізінен ісіну – гиперволемиядан және су мен натридің ағзада іріктелуінен. Натридің көбеюі тамыр қабырғаларының сезімталдығын адреналинге күшейтеді, неврогендік спазымдар тез дамиды. Эритроциттердің несепте болуы базальдық мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауынан. Әрине белоктың өтуі де күшейеді, бірақ ол каналшаларда қайта сорылады, сондықтан протеинурия нефротикалық синдромнан бәсең болады. Созылмалы гломерулонефрит. Этиологиясы, патогенезі және клиникасы тұрғысынан біркелкі болып келмейтін ауру. Көбіне ол жедел гломерулонефрит нәтижесі болады. Даму негізіне байланысты тек инфекциялы-иммундық емес аутоиммунды болып келеді. Мысалы, қан сары су құйғаннан, немесе дәрілерден. Клиникалық көрінісі: артериялық гипертензия, протеинурия, гипопротеинезия, анемия, холестеринемия. Гипертензия механизмінде ренинангиотензин әсерінен дамитын ишемия орын алады. Бүйрек ісініп, үлкейіп, қабына симай қысылады, бұл ишемияны күшейтеді. Созылмалы қабыну процесі эритропоэтин тапшылығына әкеліп, анемия дамиды. Сондықтан аурулар түсі ақ сарыланып ісініп тұрады. Бара-бара каналшалар жетіспеушілігі қосылады, реабсорбция нашарлайды, осыдан полиурия басталады, изостенурия, гипоальбуминемия дамиды. Ауруда никтурия байқалады, дене горизонтальды жатқанда бүйрек қан айналысы жақсарып, несеп жасау күшейеді. Терминалдық фазасында бүйректер қызметінің созылмалы жетіспеушілігінің белгілер көрінеді. Полиурия, олигоурияға ауысады. Қанда азот қалдықтары көбейеді (азотемия). Созылмалы нефритте қабыну процестерімен бірге каналшалар қабырғаларында дистрофиялық өзгерістер жүреді. Осылай нефротикалық синдром дамиды. Нефротикалық синдром: Ол аурулар немоенклатурасына ВОЗ бойынша 1968 жылы енгізілді. Дистрофиялық процестері басым болып келетін бүйрек ауруын «нефроз» деп ерте кезден білген, оны Р.Брайттың классикалық еңбектерінен кездестіруге болады. Бұл ауру бүйректерге белок-липоидтық алмасуының бұзылуымен бірлесе жүреді. Пайда болуына қарай біріншілік және екіншілік түрлері бар. Біріншілік түрлері гломерулонефритте, дипондтық нефрозда болады. Екіншілік түрлері коллагенса, қантты диабет, созылмалы септикалық эндроардит, токсаплазмоз, жүрек жетіспеушілігі, трансплантациялық бүйректер симптом жиынтығы сияқты аурулар асқынуынан болады. Нерротикалық симдром еңбек тәжірибесінде милоидозда, жылан шаққан жағдайларда табылады. Бұл синдром әрқашан бүйректерде аутоиммундық процестермен байланысты, өзгеріс негізінен-каналшаларда болады, бірақ, бара-бара шумақтар да өзгереді. Клиникалық көріністері: массивті протеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, ісіну, олигоурия. Нефротикалық синдромда каналшалар аппаратында екіншілік жарақат дамиды, ол протеинурияны үдетеді. Гипопротеинемия ісік генезінде басшылық орын алады, қанның онкотикалық қысымы төмендейді. Гиповолемия дамиды, ол волумрефлекс арқылы антидиуретикалық гормонның шығуын шақырады, осылай олигоурия пайда болады. Нефротикалық синдромның өршіп дамуы бүйректерде дәнекер тканнің өсуіне, оның екіншілік бүрісуіне әкеледі және бүйрек жетіспеушілігі дамиды. БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ Жедел түрі. Пайда болуына қарай пререналды, реналды және постреналды болып бөлінеді. Пререналды түрінің пайда болуы біріншіден қан көлемінің азаюымен байланысты, сондықтан қан төгілгеннен кейін, шокта, жүрек жетіспеушілігінде болады. Реналдық түрінің себебі: 1) нефротоксикалық әсерлерден, мысалы, ауыр металдар тұздарымен, органикалық еріткіштермен уланғанда; 2) бүйректердің инфекциялы-токсикалық аурулары (сепсис); 3) бүйректер қабынуы; 4) нефрондардың тығындалуы мысалы, гемолиз көбейгенде гемоглобиндер жиналады немесе ұзақ жаншылу болғанда, миоглобиндер нефронға жиналып ұсталады: 5) реноваскулярлық бұзылыстар-бүйректер тамырларында тромбоз және эмболия. Постреналдық жедел бүйректер жетіспеушілігі бүйректен шығатын несеп жолдарының бітелуінен болады. Несеп тасы аурулары, ісік ауруы немесе қуықтан шығу жолдың бітелуі, ол простата аденомасында немесе гипертрофиясында дамиды. Бүйрек жетіспеушілігінің барлық түрлерінің патогенезінде бүйрек қан айналысының нашарлауы жалпы себеп болады. Жедел бүйрек жетіспеушілігінің постреналдық түрінде несеп жолында қысым көтеріледі, ол қысым жоғары өршіп, нефрондарға дейін жетеді, бүйректер ішінде қысым көбейіп, оның ұлпасы сығылады. Сүзілу процесі төмендейді, каналшаларда реабсорбция күшейеді. Бүйрек қанайналысы нашарлап ренин-ангиотензин механизмі ісікке қосылады. Жедел бүйректер жетіспеушілігі қолайлы өткен жағдайда төрт клиникалық кезеңі болады: 1) бастапқы көріністері: 2) олигоурия: 3) диурез қалпына келуі: 4) сауығу. Егер екінші кезеңі үдеп асқынса, уремия, дамиды. Бүйрек жетіспеуішілігінің созылмалы түрі – ұзаққа созылған бүйректер ауруларының және несеп шығару жолдарының бұзылыстарының нәтижесі. Көптеген нефрондардың үдей бұзылуы олардың дәнекер тканьмен алмасуымен байланысты (нефросклерозбен) дамиды. Қалған нефрондар гипертрофияланады, бүйректер жетіспеушісінің басқа даму жолы болуы мүмкін-нефрондар саны қалыпты бірақ олардан сүзілу жылдамдығы төмендеп кетеді. Осы екі механизм қосылып кетуі де болып тұрады. Созылмалы бүйректер жетіспеушілігінде реабсорбция бұзылғандықтан полиурия байқалады, изостенурия болады. Бүйректердің концентрациялау қабілеті төмендейді, никтурия дамиды. Фосфаттардың несеппен шығуы азаяды. Тканьдерде натрии көп ұсталады, клетка аралық су мөлшері көбейеді. Аурулардың жартысында дерлік артериялық гипертензия дамиды, себебі ангиотензин II жасалады және возодилятаторлық әсері бар простогландиндер жетіспейді. Гипертензия нефросклероз шақырады. Анемия дамиды. Уремия – қанда несеп құрамының көбеюі. Жедел және созылмалы бүйректер жетіспеушілігінің қолайсыз аяқталуының нәтижесі болады. Азотемия мөлшері жоғарлайды. (қалыпты жағдайда 20-40 мг%), ол негізінен мочевинадан, несеп қышқылынан, креатининнен тұрады. Органикалық қышқылдардың бүйрек арқылы шығуы азаюынан газсыз ацидоз дамиды. Фосфордың шығуы тоқталады, осыдан салыстырмалы гипокальциемия болады, бірақта, иондалған кальции көп болғандықтан құрысу дамымайды. Қанда қош иісті қосындылар-фенол, индол, скатол, индикан мөлшері жоғарылайды, уремиялық энцефалопатия және кардиомиопатия дамиды. Азоты бар қосындылар ішек-қарын тізбегінен, тыныс жолдарынан және тері бетінен бөлініп шығады сондықтан жалпы тітіркену болады. Кілегей қабықтарда тітіркену уремиялық қабынуға әкеледі (гастрит, энтероколит, плеврит, перекардит). Мочевинаның бактериялар әсерінен ауыз ішінде ыдырауы ерекше иіс шығарады, ураттар мен мочевинаның термен шығуы теріні тітіркендіріп қышытады. Азотемия деңгейі 200 мг% аса бастауы гемодиализ жасау қажеттілігін көрсетеді. Оны жасанды бүйрек аппараты арқылы жасайды. Ауру қаны жартылай өткізгіштік қабырғалары бар түтік арқылы өтеді. Түтік сыртынан диализдеуші сұйықпен жуылып тұрады. Диализдеуші сұйық-түрлі тұздар және глюкоза ерітіндісінен тұру қажет. Ең бір ем басқа сау адамның бүйрегін алып салу керек. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде науқасты жасанды бүйрекке бүйрек жұмысы қалпына келгенше қосу қажет. Перитониалдық үзіп-үзіп қайталап жасалған диализ белгілі бір клиникалық түзеліс береді. Бұл әдісте диализдеуші мембрана қызметін іш перде атқарады. Оны жасау үшін 30-50 литрдей стерильді диализдеуші ерітінді керек. Іш құрсақты қарама-қарсы жағынан тесіп біреуінен жіберіп, екіншісінен шығарып алып отырады. ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит дегеніміз несеп жолдарының кілегей қабаты және бүйрек ұлпасының (паренхима) инфекциялық-қабыну аурулары. Процеске интерстециальды тіндер басым қатысады. Аурудың басталуы жедел симптомдары айқын болмайды, осылай созылмалы түріне өтеді, бүйрек бүрісіп, оның қызметінің жетіспеушілігімен өтеді. Пиелонефриттің клиникалық көрінісі ауыр инфекциялық процестер сияқты күшті интосикация (әсіресе жедел сатысында) болады, артиериалды гипертензия бастапқыда 25%, ал аяғында 70% барады, ісіну синдромы және анемия дямиды, несептік синдромдар бірге жүреді. Шумақ каналшалар қызметінің теңдігінің бұзылуы каналшалар дисфункциясының басымдылығымен сипатталады. Оған дәлел бүйректің концентарциялау қабілетінің төмендеуі, себебі сұйықты реабсорбциялау бұзылады. Ацидо және аммониогенез бұзылуымен байланысты ерте баста-ақ каналшалық ацидоз дамиды. Натрии, калии және кальции теңдіктер бұзылады. Этиология және патогенезі: Аурудың дамуы қан арқылы немесе несеп жолдары арқылы бүйрекке инфекция қоздырушыларының түсуі, көбіне ішек таяқшалары, кокктар болады. Ауру барысы, жедел түрінің созылмалыға көшуі әртүрлі жайларға: несептің жүруінің қиындауы, несеп жолдарының трофикасыны бұзылуы, жалпы реактивтілігінің төмендеуі болып табылады. БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ Бүйрек тас ауруы салыстырмалы көп тараған ауру, оның болуы бүйрек ұлпасында және түбекше – несеп жолында тастар жасалуынан. Бүйрек тас ауруы бүйрек шаншуымен сипатталады, ол несептің кенет тоқталуынан, механикалық бітелуден және түбекше мен несеп жолдарында болатын спазм салдарынан дамиды, бұл ауруда қызба, лейкоцитоз дамиды. Аурудың асқынуы инфекцияның қосылуы осыған байланысты калькулезді пиоленефрит, бүйрек абцессі, инфекциялы гидронефроз т.б. аурулар дамуы мүмкін. Бұндай асқынуда міндетті түрде пиурия болады. Бүйрек тасының құрамына қымыздық және фосфор қышқылының тұздары, несептік қышқыл, натрии және аммонии ураттары, кейбірде цистин, ксантин кіреді. Тас құрамы көбіне күрделі аралас болып келеді. Этиологиясы. Бүйрек тас дамуында негізінен экзогенді факторлар маңызды орын алады. Соның ішінде судың және астың сапалық құрамы, суды және тамақты ішу тәртібі басты роль атқарады. Осы айтылған факторлардан несептің РН, диурез көлемі, несепте тас жасалатын тұздар концентрациясы және де ерігіштігін және тұрақтылық жайын сақтайтын заттардың мөлшеріне тәуелді болады. Минералданған тұзы көп ішу, тас жасалатын тұздары бар тамақ ішу, А,В топты витаминдер жетіспеуі нефро және уролитиза жасалуына ықпал туғызады. Несеп жолдарында болатын инфекциялық аурулар несеп реакциясын өзгертіп, сілтілік жағына ығыстырады: несеп пен кілегей қабық арасында беттік көріну төмендейді, жарақатқа ұшыраған жерде фибрин жасалады, қан ұйымасы тұрады, олар кристалдар жасалу орталығы болады. Ыссы және құрғақ климат, ыссы цехтарда жұмыс істеу ағзаның сұйық жоғалтуына әкеледі, несеп қойылады, осының бәрі бүйрек тас ауруы дамуына әкеледі. Бүйрек тас ауруының эндогендік дамуы кейбір эндокриндік ауруларда зат алмасу ауруларында және тубулярлық синдромдарда дамиды. Олардың біразы тұқым қуалаумен байланысты. Патогенез. Тас құрамы екі бөліктен – органикалық емес және органикалық тұратын болғандықтан сәйкес екі теориядан тұрады. Бірінші – тастың жасалуы кристализация процессіне байланысты, ал органикалық тегі екіншілік делінеді. Ал екіншілік коллоидты теорияны жақтаушылар тас жасалу негізгі оргамикалық текті, олардағы кристалдану екіншілік деп біледі. Патогенезінде тұздардың ерігіштігінің төмендеуі доминантты роль атқарады, оларға жататындар: 1) мочевина, креатинин, ксантин, циттраттар т.б. тұздарды еріткен күйде сақтайтын қабілеттің төмендеуі: 2) несепте кристалдануды ингибиция жасаушы заттар азаяды: 3) несепте натрии және цитраттармен жиынтық жасалу төмендейді: 4) несепте мукопротеидтер, пирожүзім қышқылдары, сульфаниламидтер, коллаген ыдырауының заттары пайда болуы. Бауыр патофизиологиясы Бауыр қызметтері, олардың бұзылуы Бауырдың атқаратын ең бір маңызды қызметі зат алмасу процесіне қатысуы. Бәрінен бұрын ол аралық зат алмасу процесіне тікелей қатысы бар. Май алмасуының бастапқы бірінші кезеңінде де, қорытылуына және сорылуына қатысады. Біріншіден өт майдың түйіршіктенуін /эмульгирует/ шақырады: ол ыдырауына қолайлы жағдай туғызады, екіншіден ет панкреастық липазаны қабілеттендіреді және үшіншіден жоғары май қышқылының сорылуына жағдай жасайды /олеин, стеорин және б/. Адам бауырында бір тәулік ішінде 500-700 мл ет жасалады, оның құрамында ет қышқылының мөлшері 80-85 г аспайды. Егер оны қайталап қолдану болмаса ас қорыту процесінде ол жетпес еді. Өт қышқылдары қанға сорылып, бауыр арқылы өт құрамында қайталап ішектен ас қорыту процесіне қатысып отырады. Сонымен ішек ішінде өт қышқылының болмауы немесе жеткіліксіз бөлінуі майдың қорытуын және сорылуын бұзады, май сорылуының төмендеуімен бірге майда еритін витаминдер жетіспеуі дамиды. А.Д.Е.К. витаминдері жетіспейді. Нәжіс майлы балшықтанып және түсі жойылады, май қорытылмай шығады /стеотерия/. Бауырдың бір төтелей жұмысы липидтердің аралық алмасуына қатысуы. Жоғарғы май қышқылдары онда /бауырда/ кетон денелер жасағанға дейін тотығады, одан арығы метоболизм процестері бауырдан басқа жерде жүреді. Бауырда липидтердің белокпен жиыны – липопротеидтердің жасалуы жүреді. Майдың бауырда жиналуы инфекциялы – токсикалық жарақатта, тканьдік және айналымдық созылмалы гипоксия түрлерінде жиі болады. Бұл процесте фосфолилидтердің мөлшерінің азаюы негізгі патогенездік роль атқарады, фосфолипидтер қалыпты жағдайда тканьдердегі майларды диспергиялап шығарады, сондықтан бауыр тінінен майдың бөлшектерінің шығуына ықпал жасайды. Фосфолипидтер синтезі холин және метионин жетіспегенде төмедеуі мүмкін. Бауырда майдың жиналуының үш дәрежесі бар. Біріншісі – бауырдағы май мөлшері қалыпта, тек липидтер жасалуы бұзылған. Екінші дәрежесі майлармен инфильтрация процесі бар бірақ оны қалыпқа қайтаруға болады. Үшіншісі майлы дистрофия деп аталады, ол қайта оралмайтын өзгеріс. Көмірсу алмасуы біріншіден, бауырда глюконеогенез жүреді. Екіншіден – глюкозадан бауырда гликоген жасалады. Бауырдағы гликоген мөлшері, улы заттармен жұп қосындылар құрай алатын глукорон қышқылын жасайтын қабілетті айқындап тұрады. Сонымен қатар бауырдағы гликоген қажет болғанда ыдырап, қандағы глюкоза мөлшерінің деңгейін ұстап тұрады. Сондықтан гликогенолиз бұзылса, гипогликемия, одан ес кету /кома/ дамуы қаупі туады. Екінші бір жағы бауырда гликоген мөлшері шамадан көп болып кетуі мүмкін. Ол тумыстан болған ферменттер жетіспеуінен болады. Оны гликогеноздар-аутосомда рецессивті түрде тұқым қуалайтын аурулар-дейді. Олардың ішінде ең бір жиі кездесетін түрі Гирке дел аталатын ауру. Бұл ауруда глюкоза – 6-фосфатаза жетіспейді, бауырда гликоген көп жиналады. Белок алмасуы. Альбуминдер синтезі түгелдей бауырда жүреді, глобулиндердің 80% осы мүшеде жасалады. Сондықтан бауырдың ауыр жарақаты /цирроз, рак/ қанның қысымын төмендетеді, ісіну тудырады. Тасмалдаушы белоктардың синтезі төмендейді. Бауырда жоғарыда айтылғандарға қоса дезаминдеу, переаминдеу және декорбоксильдеу реакциялары жүреді, сондықтан бұл процестер өзгереді. Пигмент алмасуы шығар жері гемолиз нәтижесінде тканньге бөлініп шығатын гемоглобин болып табылады, ол қалыпты жағдайда жасалып тұрады, ретикулогистоцитарлық жүйеде бірнеше сатыдан /вердглобин, биливердин/ өтіп, тікелей емес билирубин жасалады. Қанайналысымен ол бауырға келеді, осы жерде ол глюкурон қышқылының екі молекуласымен коньюгацияға /қосылысқа/ түсіп, диглюкоронид түзейді. Билирубин бір глюкорон молекуласымен қосылып, моноглюкоронид жасауы мүмкін. Осы екі түрі тікелей билирубин мөлшерін құрайды. Билирубиндердің қандағы мөлшері ван ден Берг бойынша 0,53 мг% оның 2/3 тікелей емес билирубинге жатады. Тікелей емес билирубиннің бар болу себебі, оның тканьдерден бауырға дейін тасмалда болуын көрсетеді, ал тікелей билирубиннің болуы гепатоциттерден коньюгацияланған билирубиннің қанға бөлінуінің белгісі болып табылады. Тікелей билирубиннің негізгі көп мөлшері ет құрамында ішекке келіп түседі. Ішекте түзелген билирубин өзгеріске түсіп, уробилинге айналып, ішек қабырғаларынан қанға сорылады, қайталап бауырға түседі, біраз бөлігі бүйрекке келіп, несеппен шығады. Тікелей билирубиннің біразы қанға сорылмай, ішекте қалып, нәжіспен шығып, оған өзіне ерекше түс бераді. Нәжіспен шығатын стеркобилин деп атайды. Тікелей билирубин тікелей емеске қарағанда молекулалық массасы көп болмағандықтан, биологиялық мембранадан өте алады, сондықтан бүйректе несепке бөлініп шығады. Тағы бір ерекшелігі тікелей емес билирубин көбейіп кетсе улы болады, ол жүйке тінінің липидтерінде жеңіл еріп, оларда бекіп тұрып қалады, сондықтан орталық жүйке жүйесі үшін улы болып келеді. Антитоксикалық қызметі. Токсикалық заттарды зарарсыздандыру, оларға дәрілерді қосқанның өзінде, бауырда тотығу, қалпына келу, метилдену, адетилдену, коньюгациялық процесстерімен байланысты жүреді. Оған гидролиздік ыдырау да жатады. Коньюгация процесі дегеніміз токсикалық заттардың глюкорон немесе күкірт қышқылымен өзара әсерлесуін айтады, одан глюкороноидтар және сульфаттар жасалады. Осы жолмен негізінен тирозин-фенол және крезол, триптофан-иңдол және скатол алмасуынан пайда болған улы заттар зарсызданады. Ацетилдену және басқа детоксикациялық реакцияларының қабілеті тек қоршаған ортаға ғана тәуелді емес, сонымен бірге тұқымдық қасиетке байланысты. Изоэнзим ацитилтрансфераза түріне тәуелді болады. Аммиакты зарарсыздандырудың негізгі әдісі мочевина жасау болып табылады, оның жасалуы да бауырда жүреді. Детоксикацияның екінші жолы улы аммиактан қорғану-амидтелу реакциясы, глюкорон қышқылымен қосылып глютатион жасалу арқылы жүреді. Осы аммиакты детоксикациялау екі жолы да энзималық процестермен байланысты. Сондықтан олардың нашарлауы тек бауырдағы құрылыстық жарақаттан емес, сонымен бірге кейбір ферменттер күшінің төмендеуімен байланысты болады. Сарғаю Терінің, көздің ақ қабығының сарғыш тартуы билирубиннің ван ден Берг бойынша қандағы мөлшері 2 мг% жеткенде белгілі болып көрінеді. Даму механизміне қарай сарғаю: механикалық. гемолитикалық, паренхиматозды болып бөлінеді. (Сурет 36). Механикалық сарғаю. Ол еттің он екі елі ішекке түсуінің қиналғанында дамиды. Өттің жүруінің қиналысы жалпы ет өзегінің абтурациясында, мысалы лямблия жиналғанда болады. Өзектің ішекке құяр жерінде ісік пайда болып қысып, өткізбей тастауы мүмкін. Механикалық сарғаюда екі симптомдық жиынтық болады; біреуі еттің ішекке түспеуі (синдром ахолия). Екіншісі өттің қайта отрып, қанмен және Лимфамен денеде айналуы (синдром холемия). Ахолия нәтижесінде майды қорыту және сору-сіңіру процесі бұзылады, стеаторея болады. Осыған параллелді майға ерігіш витаминдер (А,Д,Е,К) сорылуда бұзылады. Витамин К бауырда протромбинді және басқа (ҮІІ; IX, X) прокугулянттар факторларын синтездеуге керек. Уробилиноген ішекте жетіспегендіктен нәжіс түссізденеді, ахолияда холестериннің бөлініп шығуы бұзылады. Өттің өт қапшығында іркілуі оны созып жібереді және өттің денеге сорылуына қан және лимфа айналасына қатысуына әкеледі. Холемия нәтижесінде қанда тікелей билирубин мөлшері көп көтеріледі, ол ондаған мг% жетуі мүмкін. Тікелей билирубиннің біразы несеппен шығады. Холестеринемия деңгейі жоғарылайды. Холемияда өт қышқылдарымен интоксикация симптомы дамиды, ол орталық жүйке жүйесінде рефлекстің қаналуы, адинамия, брадикардия, артериялық қысымның төмендеуі болып көрінеді. Вегетативтік жүйке жүйесінің парасимпагикалық бөлігінің тонусы симпатикалық бөліктен басым жүреді. Өт қышқылдары денеге тарап жүйке ұштарын тітіркендіріп қышыну туғызады. Өт қапшығындағы қысым жоғарылай түссе бауырға қаоай әсер етеді, іркіліс әрі қарай дамып бауыр бөліктеріндегі ет жолдарын созады, бауыр құрылысын, жасушыларын жарақаттайды, паренхималық сарғаюға әкеледі. Гемолитикалық сарғаю, туғаннан және жүре бара пайда болған болуы мүмкін. Мысалы, жаңа дүниеге келген балаларда гемолитикалық сарғаю болады, егер резус оң нәрестенің анасының резусы теріс болса, нәресте эритроциттері ана қанына түссе, оның ағзасында иммундық өзгерістер туғызады, резуске қарсы денелер жасалады. Ана ағзасында жасалған қарсы резус денелер қайталап жүкті болған жағдайда резусы оң нәресте ағзасына түсіп, иммундық «жанжал» туғызады, бала дүниеге гемолитикалық сарғаюмен туады. Жүре бара пайда болатын гемолитикалық сарғаю гемотрансфузиялық асқынуда, кейбір инфекциялық ауруларда, гемолитикалық токсиндермен уланғанда (саңырауқұлақ уы) болуы мүмкін. Гемолитикалық сарғаюда бұзылыстың басы көп мөлшерде жүретін гемолиз болып табылады. Тікелей емес билирубин өте көп жасалады да бауырда тікелей билирубинге айналып үлгере алмайды. Соңдықтан да қанда тікелей емес билирубин көбейе түседі. Майға жақсы еритін болғандықтан тікелей емес билирубин ми липидтарымен ұсталады, нерв жүйесінің жарақаттану симптомын шақырады, құрысып дене еттері сіреспесіне әкелуі мүмкін. Гемолитикалык сарғаюда бауыр қызметі негізінен бұзылмаған, онда билирубин коньюгациясы жүреді, тіптен ол күшейген. Сондықтан он екі ішекке түсетін өтте тікелей билирубин көп. Осыдан пробинлиноген мөлшері де шамадан тыс, стеркобилин де уробилин де көп бөлінгендіктен нәжіс және несеп түстері қараяды. Паренхиматоздық сарғаю, гепатит ауруымен бірігіп жүреді. Көбіне Боткин ауруында, бауыр қатерлі ісігінде, гепатогропты улармен уланғанда дамиды (хлороформ, мышьяк). Гепатиттерде бауыр жарақатын шамамен үш сатыға бөлуге болады: 1) қызметтік өзгерістер сатысы; 2) құрылыстық өзгерістер әсіресе ісіну процесі басым; 3) құрылыстық өзгерістер-альтерация процестері басым. Бірінші сатысында өзгерістер патобиологиялық сипатта жүреді, әртүрлі фермекттер қабілеті төмендейді, гепатиттің ерте білінетін бір белгісі несептің қарайа бастауы. Екінші сатыда, бауыр ісініп, қабырғадан төмен шығады. Бауыр бөліктерінің арасындағы өт жүретін тамырлар басылып, өт жүру тоқталады. Осының нәтижесінде ішекке өт бөліну нашарлайды, сондықтан стеркобилин және уробилин азаяды. Диспептикалық бұзылыстар: жүрек айну, құсу, оң жақ қабырға астында ауырсыну пайда болады. Симптомдар тамақ ішкеннен кейін үдей түседі. Үшінші сатыда, гепатоциттер альтерациясы күшейгендіктен бауыр функциялары төмендейді. Өт жасалуының нашарлауымен байланысты ішектегі ас қорыту процестері бұзылады, уробилиноген мүлдем жасалмайды, оған сәйкес соңғы шығатын заттар уробилин және стеркобилин жоқ болады. Коньюгация процесі бұзылғандықтан қанда тікелей емес және тікелей билирубиндер көбейеді. Қанда өт қышқылдары да бар, холестерин мөлшері де көбейген. БАУЫР ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ Бауыр ұлпасының жедел және созылмалы бұзылыстарының нәтижесінде оның қызмет әрекеті бұзылады, ол кейбір (порциалды) немесе түгелдей қызмет бұзылуы болып келеді. Клиникалық тұрғыдан бауыр бұзылыстар жедел және созылмалы болады. Бұзылыстар негізіне гелатоциттер жарақаты жатады. Гепатоцит жарақаты биохимиялық және морфологиялық (қайтпайтын) болып сипатталады. Бірінші сатыда тотығудан фосфорлану бұзылады, одан әрі лизосма жарақаттанып, ферменттер босап шығады. Ол ферменттер ішінде протеолитикалық түрлері бар. Жасушалар диструкциясы нәтижесінде қанда трансамиздар, әсіресе глютамин-аланиндік түрі (АПТ) көбейеді. Қабынулық аурулар, цирроз, дистофиялық жарақат, ісік токмикалық әсерлер, травмалық жарақат, бауыр жетіспеушілігін дамытады. Бауыр жетіспеушілігінің адамдағы белгілерінің бірі сарғаю болып келеді, ол қанда өттің ізі барлығынығ көрінісі. Созылмалы түрінде болатын ерекше белгі, тағы да, теріде білінетін тамыр тараулары. Ол көбіне адамның бетінде жақсы байқалады, бір нүктеден шыққан тамырлар жұлдыз тәріздес келеді. Бауыр жетіспеушілігінің жиі кездесетін көрінісі, әсіресе созылмалы түрінде, гипокоагуляция. Ол бауырда прокоагулянттар синтезінің бұзылуы мен байланысты. Әуелі УІІ (проконвертин), сосын II (прогромбин), X (Стюарт-Прауер) және IX (Кристмас) факторлар, ауыр жағдайларда фибриноген де жетіспейді. Бауыр жетіспеушілігінде антитоксикалық қызметінің бұзылуы ерекше орын алады. Осы өзгеріс негізінде жедел және созылмалы бауыр жетіспеушілігінің үш дәрежесі болады, ол орны толатын (компенсированный), орны толуы мүмкін (субкомгтенсированный) және орны мүлдем толмайтын (декомпенсированный) түрлері. Орны толмайтын түрінде орталық жүйке жүйесінде жарақаттану дамып, ес кету болады. Бауырлық ес кету (кома). Церебрототоксикалық заттармен соның ішінде аммиакпен және фенолмен уланғандықтан орталық нерв жүйесінің жұмысы нашарлайды. Сау бауырда аммиактың 80% мочевина синтезіне кетеді. Ішектен келетін фенолдар бауырда глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар құрау арқылы зарарсызданады. Қош иісті және күкірті бар аминоқышқылдардан жасалатын заттар әлсіз токсикалық әсері бар. Оларға төменгі молекулалық май қышқылдары да жатады. Психомоторлық және электроэнцефалографиялық өзгерістерге байланысты бауыр жетіспеушілігінің үш сатысы болады. Біріншісі-ес кету алды ол жан күйлік орнықсыздық (лябильность) немесе апатия, немесе эйфория, немесе қорқу сезімі. Екінші сатысы-ес кету қауіптілігі, естің шатасуы айқын байқалады, ЭЭГда көрнекті өзгерістер бар. Үшінші сатыда-ес кетеді (кома), ауру ештеңе сезбейді, аузынан бауырдың исі шығады, патологиялық рефлекстер пайда болады, ЭЭГ өзгерістері күшейеді. Неврологиялық, өзгерістердің пайда болуы ми тінінде тотығу-қайта келу реакциялардың бұзылуымен байланысты. Бауырда жаратылмаған аммиак мөлшері қанда көбейіп, мида зат алмасуға қажетті глютатион қышқылын байлап оны глютаминге айналдырады. Сонымен қатар тотығу-тотықсыздану реакциясына қатысатын – кетоглютар қышқылын да байлайды. Бауыр жетіспеушілігінде көмірсу, май және белоу алмасуының терең өзгерістері зат алмасудың аралық заттарының жиналуын және газсыз ацидоз дамуын шақырады. Бұл өзгеріс клетка өткізгіштігін жоғарлатады, ми клеткасы ісінеді. Одан әрі аммиактың тыныс орталығын қоздырумен байланысты гипервентиляция дамып, қандағы СО2 мөлшері азаяды, сүйтіп газсыз ацидоз газды алкалозға ауысады. Осы өзгерістер негізінде электорлиттер орны алмасады, олар белокпен жиынтық құрайды. Гипокалиемия, гипокальциемия байқалады. Сонымен, тотығу – қалпына келу процестері, қуат, қорыту, қышқылдық-сілтілік гомеостаз бұзылыстары нерв жасушаларының мембрандық потенциалын мидың электрлік қабілетін төмендетеді, орталық жүйке жүйесін нашарлатады. Бауырлық ес кету ақыры қолайсыз бітеді. Бауыр қызметтерін зерттеуде эксперименттік әдістер Бауырдың атқаратын қызметтері көп түрлі, барлығы қосылып гомеостаз механизмін қамтамасыз етеді. Эмбрионалдық кезеңде бауырда қан жасалу процесі басталады. Бауыр көптеген ағзаға қажетті заттардың қоректік көзі, қан ұю процессіне қатысатын заттар бауырда жасалады. Ең бір өте маңызды қызметі аралық зат алмасуға қатысуы және антитоксикалық қызметі. Бауыр қызметін зерттеуде көптеген әдістер бар. Экка фистуласы. Бұл операция 1887 жылы Н.В.Экк жасап шығарған. (Сурет 35.) Әуелі қақпа венасымен төменгі қуыс венелар қабырғаларын жарып, бір-біріне тігіп қосады. Осы жасалған анастомоз үстінен қақпа венесын байлап, буып тастайды. Сондықтан ішек-қарыннан шыққан венелық қан бауырға түсе алмай денеге тарайды. Ағзаның жалпы интоксикациясы дамиды. Бірінші болып миға амиак, фенол әсер етеді. Ішектен сорылған улар бүкіл ағзаға жайылады, бауыр артериясы арқылы түскен қан арқылы біразы зарарсызданады. Сондықтан жануар біраз өмір сүреді, өмір сүруі ұзарады, егер оны еті жоқ аспен тамақтандырса. Етті тамақ берген күнде 3-4 күн ішінде «еттен улану» дамиды: қозудың күшеюі, құрысу, ұйықтағыштық, қозғалыс әрекетінің бұзылуы және ес кету, ақыр соңында өлімге әкеледі. Бауыр экстерпациясы (алып тастау). Бұл операция екі этапта жүреді. Бірінші этапта Экк фистулындағы анастомоз жасалып, үстінен төменгі қуыс венаны байлайды, сондықтан оны ЭКК фистуласы деп атайды немесе Экк-Павлов фистуласы дейді. Бұл жайда төменгі жақтың барлығынан веналық қан бауырдан өтетін болады. Екінші этапы 4-6 апта өткесін-қапталдық, қанайналыс жасалғаннан кейін (бауырды) айналасындағы тамырлардың барлығын буып, оны (бауырды) алып тастайды. Бауырды алып тастағаннан кейін, бірнеше сағат ішінде гипогликемиялық ес кету дамиды. Бұл мүшенің гликоген қоры жөнінен ең маңызы екенін дәлелдейді. Глюкозаны сағат сайын жіберу арқылы жануар өмірін 20-40 сағ ұзартуға болады. Жануар өлімі бауырдың ең бірінші антитоксикалық қызыметінің жойылуынан болады, қанда аммиак мөлшері өседі, одан жасалатын мочевина деңгейі төмендейді. Тікелей емес (бос) билирубин мөлшері жоғарлайды, себебі глюкурон қышқылымен коньюгация жоқ. Ал бос билирубин көбейгенде улы, әсіресе миға әсері күшті. Жануар өлімінің тікелей себебі қанайналыс және тыныс жетіспеушілігі болады. Қақпа венасын буу. Иттерде гемодинамиканың күшті бұзылысын шақырады. 1-2 сағат ішінде өлімге алып келеді. Бауырлық веналарды буып, байласақ жануарлар тез өледі. Бауырдан қанның шығуы қиындағандықтан ерекше турникетті ес тануға ұқсас гемодинамикалық ес тану дамиды. Ангисхтомия, жасап шығарған Е.С.Лондон, бұл тәжірбиелік эксперимент бауырға және бауырдан шығатын қанның өзгерістерін зерттеуге мүмкіндік береді. Метал түтік қақпа венасына немесе бауыр веналарының қабырғаларына бекітіліп, тігіледі. Сыртқа шығарылған ұшы арқылы керегінде қан алып зерттеп тұрады. Эксперименттік иттерде әртүрлі тамақтандыру арқылы бауырдың ағзадағы зат алмасу процесіне қатысу маңызын зерттейді. Бауырдың токсиндермен жарақаттануы ағазаға бауыр уларын (хлороформ, фосфор, тринитротолуол) жіберу арқылы центролобулярлық некроз шақырылады. Өт қабшығының фистулы және өт шығару жолдарын буу, ет жасалу және экскрециялық қызметін зерттеуге қолданады. Мысалы, жалпы өт өзегін буу арқылы механикалық сарғаю шақыруға болады. Бауыр бөліктерін алу оның регенерациялық қабілетін зерттеу үшін қолданылады. Бауыр көлемінің 75% алып тастағанның өзінде, функционалдық жетіспеушілік шақырылмайды және 7-8 апта ішінде қайтадан қалпына келеді, ол қалған бөлігінің клеткаларының гиперплазиясы арқылы жүреді Операция жасағаннан кейін бастапқы кезде гликоген мөлшері азаяды, глюкозаны пайдалану нашарлайды, нуклеин қышқылдарының ситезі күшейеді. Бөліп алынған бауыр арқылы ерітінді перфузия жасау зат алмасу процестерін зерттеуге мүмкіндік береді. Эксперименттік жайларда бауыр ауруларының және жарақат синдромдарының үлгілерін жасап зерттейді, трансплантация және жасанды бауыр зәруліктерін іздестіреді. Сонымен қатар эксперимент жасағанда түрлі клиникалық зерттеулер: биопсин, гистологиялық зерттеу, радиоизотопты скенирование, лапроскопия, рентгеновазография, әртүрлі биохимиялық және иммунологиялық әдістер қолданады.
1 2 3 4 5 Категория: Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина \| Добавил: Akinfeev
Просмотров: 8718 \| Загрузок: 0 \| Рейтинг: 4.0/1