ЖПФ зақымдылығы мен оның пайда болу себептері мен түрлері - Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина - Қазақша рефераттар - Referaty.do.am

Главная » Файлы » Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина

ЖПФ зақымдылығы мен оның пайда болу себептері мен түрлері

	29.11.2011, 13:07
Добавить свое объявление Загрузка... Кіріспе І Бөлім ЖПФ бұзылу себептері мен түрлері. 1.1. ЖПФ бұзылу түрлері. 1.2. ЖПФ бұзылу себептері. ІІ Негізгі бөлім ЖПФ түрлері зақымдықтары. 2.1. Мидың маңдай бөлімінің зақымдануынан жоғарғы қабыршақ функциясының бұзылуы. 2.2. Мидың желке және желке шүйде бөліктерінің әлсіреген кезінде жоғары қабыршалық функциялардың бұзылуы. 2.3. Маңдай жүйесінің бұзылу кезінде интеллектуалды процестердің ерекшеліктері. ІІІ Қорытынды IV Қолданылған әдебиеттер. Кіріспе 1.Психология дегеніміз бұл сыртқы дүниедегі объектілерді немесе оқиғаларды қабылдауда, өз дегенімізді сезінуде, ойлау процесімізде де, тілектеріміз бен әсерленуіміз де және тағы сондай. Психика сергек кезімізде ғана емес, ұйықтап жатып түс көргендей алуан түрлі бейнелер түрінде де көрінеді. Сонымен бірге психиканың өзінің тиянақты бейнесін құрағанда өзіміздің қабылдауымыздың дәрменсіз екенін және осы құбылысты тікелей бақылауға сүйенуге сенімсіз екенін білеміз. Психиканы түсіндірудің тағы бір танымал тәсілі оған мидың немесе жүйке жүйесінің функциясы деп анықтама беру яғни психикаға қарағанда белгілі бір зат деп қабылдауға болатын нақты физиологиялық органмен қиюластыру. Дененің барлық тілдерінен нақ жүйке жүйесін бөліп алып, біз психиканың кеңістікте оқшаулап алғандай боламыз да оны организмнің басқа процестерінен шектейміз. Психиканы ми арқылы түсінуге ең басты кедергі сол, тегінде жалпы алғанда орган өзі орындайтын функцияның табиғатын тіпті де анықтай алмаймыз. Психиканың пайда болуы мен дамуы, мысалы қан айналымының жүректен пайда болмайтындығы сияқты, мидың пайда болуы мен даму себебінен емес. Бұл процестер өзінің алғашқы формаларында кейбір қажетті физиологиялық қасиеттері бар басқа организмдік жүйелердің есебінен қамтамасыз етілуі мүмкін. Ал керісінше кез-келген органның физиологиялық табиғаты мен құрылымын оның функциясының сипатын түсінбей тұрып түсіндіру мүмкін емес. Психиканы функциялық жүйе ретінде түсіну үшін психиканы сыртқы тәжірибе іс-әрекетті туғызған ішкі іс-әрекет ретінде осының құрамына кіретін оның са қажетті бөлігі немесе жағы ретінде қараудың аса маңызды болады. Алайда бұл пікір қисынды түсіндіруді талап етеді. Ең алдымен психиканың ролін анықтайтын, сыртқы және ішкі іс-әркеттің өзара қатынасының табиғатын анықтайтын, сыртқы және ішкі іс-әрекеттің өзара қатынасының табиғатын анықтайтын жағдай айқын емес. Ішкі іс-әрекет сыртқы іс-әрекеттің функциялық бөлігі немесе өзінің ерекше функцияларын осы іс-әрекет жүйесінде орындайтын органы болса ала ма немесе сыртқы және іс-әрекеттер функциялық жағынан мәні бірдей ме және бірыңғай, іс-әрекеттің екі жағы. 2. Психиканың пайда болу себебін организмнің дамуын өзгерткен жағдайдан шығаруға болмайды, ол психиканың бүгін детерминдеуші қозғалыстан шығаруға болады, сондықтан да спихика жоғарғы функциялық жүйе ретінде күрделі ұйымдасқан биологиялық қайшылықтарында өрістейді. Физиологиялық натурализм дәстүрлі қисынмен психиканың пайда болуы мен табиғатын, психиканың қозғалысын қамтамасыз ететін мидың нерв жүйелері процестерінің дамуы арқлы түсіндірумен итермелегенмен оны бұлай ұғыну қисынсыз және мүмкін емес. Сол сияқты психиканы психикаға жоғарғы функция дейінгі организмдердің тіршілік тәсілімен де, олардың құрылымымен де, ұғындыру мүмкін емес. Біріншіден, бұл жерде біз жоғарғы психиканың дамуына нерв жүйесінің құрылымымен, дамуымен түсіндіретін жоғары дамыған ми аннотациясы ұсынатын салдарды себеп ретінде пайдаланатын алдамшы мүмкіндіктердің өзін қолдана аламыз. Екіншіден, психиканың пайда болуы жаңаспадағы бейне ретінде психикаға дейінгі организмдер тіршілігінің бейнесі бола алмайды. Сондықтан сондай-ақ психиканың жоғарғы функциясы пайда болуы – өмірдің негізсіз өзгеруінің түсіндіруге болмайтын секірісі емес, дамудың жоғарғы формалары мен түсіндірілетін «Эмерджент» – (психиканың қысқаша философиялық ұғымы) емес. Әрине жоғарғы психикалық функцияның нағыз табиғаты оның неғұрлым дамыған формаларында, ең алдымен жануарлар психикасының формасын да түсінікті бола бастайды. Адамның эмоциясын, еркін, жадын және ойлауын зерттей отырады. Биологиялық белсенділіктің өрістеуі, жаңа тіршілік жағдайларына қосылумен байланысты. Жоғарғы психикалық функция тіршілік әрекетінің аймақтарын кеңейту, ұдайы жаңа жағдайларға барып және онда организмге сәйкес іс-әрекетті қамтамасыз ететін жаңа рефлекторлық жүйелерді қалыптастыруды талап етеді. Тіршілік ортасының күрделенуін организмнің соған сәйкес күрделенуімен жеңеді. Биологиялық түрлері белсенділігі тұрақты болған жағдайда, физиологиялық жүйелерге сәйкес автоматты функциялық өрістеу, табиғи сұрыпталу жолымен психикамыздың жоғарғы функциясы бейімделу біртіндеп қамтамасыз етіледі. Сондай – ақ салыстырмалы түрде біркелікті ауысып отырады. Жоғарғы психикалық функциялары осы кездегі көптеген психологиялық мәнге жауап беретіндей. І бөлім. ЖПФ бұзылу себептері мен түрлері. 1.1. ЖПФ бұзылу түрлері. Психика ауруларын (психикалық функция) қазіргі кездегі әдебиеттерде психикалық дизантоген деп атайды. Оны көптеген пәндер зерттейді: психиатрия, неврология, патопсихология, нейропсихология. Иә, нейропсихологияда дизонтогенді зерттеу пәні етіп қарастырады. Нейропсихология бұл мәселеге ЖПФ дефектілік дамуында бұзылуды немесе сананы мен кемақылдылыққа әкелмейтін өзгертуде қарастырады. Нейропсихология ЖПФ бұзылуын ми дисфункциясы деп түсінеді және оны айналадағы қоршаған дүниеге бағдарлығы мен оның жағдайының сақталуында жүрілуімен түсіндіріледі. Мынаны айта кетуге тиістіміз, қазіргі кезде нейропсихология өзінің дәстүрлі компетенциясының шеңберінен шыға бастады. Мысалыға, психикалық ауруларды ми механизмінде түсіндіру міне, осының негізінде жаңа пән, өте жемісті пән – нейропсихология пайда болады. Қазіргі кездегі неропихологияның негізгі назарын ЖПФ мына төмендегідей паталогиясына аударады. 1) Мидың белгілі бір зонасының локальды зақымдануына себепші болған, ЖПФ тілдік емес бұзылуы. Оған агнозияның апраксияның және апротоагнозиялық түрлері, модальды – спецификалық түрлері – ес, зейін, ойлану жатады. 2) Мидың локальды зақымдануына себепші болған тілдік функцияның бұзылуы. (афозия, дизатрия). 3) Локальды емес (диффузды) ми зақымдану (түрлі деңгейдегі дегенеративті процестер, нейроинфекция және т.б) байланысты. Тілдік және тілдік емес ЖПФ тәртібінің бұзылуы бір-бірінен оқшауланып шығуын, жүйелік байланыстылықта болуы мүмкін. Мысалы, есептеу немесе кеңістіктегі бағдарлылықтың бұзылуы кей жағдайларда дербес өз бетінше көрініп, ал көру гиозиснің бұзылуы заттық деп аталатын тілдік номинантты жағын қиын меңгеруге әкеледі. Бұл, номинацияның затты көру образы мен оның дыбыстық «оболочкасымен» ассоциативтік негізде байланыстылығын көрсетеді. ЖПФ тілдік емес бұзылуын нейропсихологиялық арнайы бөлімдері қарастырады. Бұл, ересек аурулардағыны А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, Л.С.Цветковалар және т.б. жақсы зерттеді және осы патогенетикалық механизм және ЖПФ-ның түрлі бұзылуының этнологиясы мен клиникасын сипатталынды. Тек балалардағы ғана ұқсас паталогия нашар зерттелінген. Осы мәселеге байланысты тек Лурия мен Симернещскаяның еңбектерін ғана атауға болады. А.Р.Лурия еңбегінде ең алдымен нақты зерттеуді қажет ететін методологиялық базалардың іргелі теориялық тәртібін қарастырады. Э.С.Симерницкая балалар нейропсихологиялық әдістемесін жасады, және ол негізінен дәрігер-неврологтарға арналады. Сондай-ақ басқа да саланың бұл мәселені қызықтыратын мамандарына арналады. Бұл еңбектердің көпшілігінде балалар агногиямен апраксияның симптомдары айтылады, ал осыны туғызып отырған ми механизмдерін ашып көрсетпейді. Тілдің бұзылуы нейропсихология пәнінің шеңберінде, сондай-ақ нейролингвистика шеңберінде де зерттеледі. Нейролингвистика нейропсихологиялық табиғи бөлігі. Ол неропсихологияның жетістігіне сүйене отырып, өзінің үлесін қосады. Мұнда ол лингвистикадағы теориялық және тәжірибелік білімге сүйеніп жасайды. Тілдік функцияны нейролингвистикалық зерттеу ХЭД еңбегінің жарыққа шығуымен байланысты. Бұл еңбекте нейролингвистикалық тұрғыда афазия және оның формалары, яғни тіл паталогиясын қарастырады. Тілдік бұзылуындағы зерттеу, сол кездерде неврологияда үстемдік құрған Брак, Верника, Лихтгейм, Липманн, Марк және т.б. өзгешелеу еді. Хэдтің неваторлығы – мидың символикалық – (ми қабыршағының үшінші алаңының) тікелей қатысына байланысатын тіл бұзылуын көрсетуінде еді. Басқалай айтатын болсақ Г.Хэд символикалық іс-әрекет ретінде тілдің бұзылуын тілдік құралды пайдаланудағы локальдылық қабілеттің зақымдануына байланысты болады. Г.Хэдтің зерттеуін жалғастырушылар Р.Якобсон, М.Холла, А.Р.Лурия, Е.Н.Винарская, Т.В.Ахутина, Т.Б.Глезерман, Т.Г.Визель және т.б. афазиядағы нейролингвистиканың маңыздылығы мен нәтижелігін айқындап берді. Қазіргі кездегі нейролингвистикада екі түрлі негізгі бағыттар бар. Р.Якобсон мен М.Холланың ең бірінші жаңалық шеңберінде тілдің екі түрлі негізгі бұзылуы болды. 1) парадигнотикалық тіл операциясының бұзылуымен байланыстырады. Ал мұны мидың артқы бөлімі жүзеге асыруға тиіс. 2) «алдыңғы» мимен жүзеге асырылатын синтагматикалық іс-әрекеттің бұзылуы. Мұндай тұрғыдан келуді А.Р.Мурин жемісті деп бағалады. Дегенмен, бұл кең қанат жая алмады. Нейролингвистикалық зерттеудің екінші бағыты – Хэд көтерген ми деңгейлерін қамтиды. Қазіргі кезде бұл белсенді түрде қамтылып жатыр. Бұл нейролингвистикалық екі бағытта тілдік функция мен оның бұзылуына байланысты жаңа жол ашылады. 1.2. ЖПФ бұзылуының себептері. ЖПФ бұзылуына апаратын себептер мынадай болып белгіленеді. а) органикалық б) функционалдық Қазіргі кезде мұндай етіп бұзылу критерилерін белгілеу қайта қарауды қажет етеді және мұндай бөлу тәжірибелік мақсаттарда кең қолданыста. Үлкендер мен балалардағы ЖПФ органикалық генеза бұзылуының себептерін қарастырып көрейік. Балаларда болатын түрлері: 1) Біреуге міндет артатын тұқымқуалаушылық, психиканың түрлі генетикалық негізіне құрылуы. Ата-ананың алкоголизм, наркомания, таксикология, тұқым қуалаушылық аурулары, жеке таңдаудағы сйкессіздік және психикалық дамудың бұзылуына алып баратын басқа да көптеген факторлары. 2) Құрсақтағы дамудағы (антенатальды факторлары) келеңсіздіктер токсикоз травмалар (ұшып, құлау) психотравмалар (нервтік стрестер), ауыр аурулар, қатерлі экологиялық жағдайларда болуы (жүктілік кезіндегі кәсіпке сай) 3) Туу кезіндегі паталогиялық жағдайлар (пернитальды ми зақымдануы) «босану қиын, бірақ тез ұмтылады» халық даналығы, тек сол босану кезінде ешбір зақым көрмеген жағдай ғана негізіне жатады. Ал егер босану кезінде балаға зақым келсе, ол анаға отбасының барлығына да өзінің келеңсіздіктерімен белглі бір қиындық тудырады. Кейінгі кездерде босану кезіндегі травма алушылық жиі кездеседі. Солардың ішінде ең бірінші орында асфиксия бұл («удушение») нашарлау деген мағынаны білдіреді. Асфиксия – (бала серігінің ерте отслайки) бала кіндігінің мойынға оралуынан т.б себептерге байланысты болады. Сондай-ақ таралу деңгейіне байланысты бас сүйегінің зақымдануы, шүйделерді пайдалану кезіндегі ми травмасы, ту кезінде қайшыны дұрыс ұстамауына байланысты түрлі травмалар. Мысалы, туғаннан кейін аяғына қою кезіндегі және т.б. іс-әрекеттер жатады. 4) Мидың постнаталды бұзылуы: Нейроинфекциялық және ОЖЖ 2-3 жасқа дейінді кезеңдегі басқа да бұзылулары. Оларға: минингит, энсефалит, ми абцессі, бас сүйек травмасы жатады. Үлкендердегі ЖПФ органикалық генезінің бұзылуы көрсетілістері: 1) Ми инсульті (ми қанайналымының бұзылуы) зардабына. 2) Ми – ми сүйегнің травмасы. 3) Ми ісіктері және оны алып тастауға байланысты туындайтын хирургиялық араласуының туындауы. Енді, баланың психикалық дамуына ерекше мәнге ие және кең жайылған нейроинфекциялық ауруларға тоқталып көрейік. Нейроинфекциялық аурулардың ішінде ең көп тараған түрі мененгит ми қабығының суықтауы (воспаление), энцефалит – (ми затының суықтауы) (восполение) арахноидит – мидың өрмекші қабығының (оболочка) суықтауы. Мененгит екі түрге бөлінеді: 1) іріңді 2) ұйыма (серозный) Клиникалық жағынан алғанда бұл екеуі бір-біріне жақын, яғни жоғары температуралықта болады, басы ауырады, ал бұл екеуінің енді бір – бірінен айырмашылығы іріңді мененгитте оның индоксикациялық белгілері (жүрек айну, құсу, аппетиттің болмауы) көрініс береді, ал серезныйда бұл белгілер болмауы мүмкін. Энцефалит мынандай түрлерге бөлінеді: 1) эпидемиялық 2) (клищевой) кенелік 3) Постветряночный Эпидемиялық энцефалит – қарыншаға жақын орналасқан ми бөлімінің ең треңіне қоздырғыштардың енуінің нәтижесінде болады. Олар ретикулярлық формацияны, вегативті құрылымда және т.б. қамтиды (затрагивает). Кенелік энцефалит – сопақша ми мен жұлынның бас жағын зақымдайды. Сондықтан жиі болатын бульбарлық симптомдар (жұтынудың бұзылуы, артикуляциялық органдарының қозғалысы, соның ішінде бульбарлы дизатрияның грубы формалары) көрінеді. Мененгит және энцефалитте байланысты дер кезінде және дұрыс берілген көмек дұрыс шешімін табу мүмкін. Арахноидта біркелкі емес. Бұл есіту жолының ұйымдасуында болады және есіту нервінің зақымдануына әкеледі. Сондай-ақ есітудің нашарлауына, көру нервінің нашарлауына осы ми бөлімінің ықпалы нәтижесінде жұмыс істеу тәртбі өзгеріске түседі. Нейроинфенкция – бактерия, вирустар, грибок сияқфты қоздырғыштар арқасында туындайды. Грипп, пневмания, отит, тонзилит және т.б. аурулардың болуына байланысты кей жағдайларда нейроинфекциялардың белсендігі артады. Инфекция қоздырғыштары миға еніп, ондағы затты бұзады. Осыған сәйкес мидың әртүрлі бөліктері, осы енген жұқпалы аурулар қоздырғыштарына жуап береді. Белгілі бір қоздырғыштарға нейрондардың жауап беруін – нейротролизм деп атайды. Нейротролизмнен басқа, нейроинфекциялық бейімділік сосудтардың өзгерісінен де белгіленеді. Мысалы, қабықтың жұқаруы, ми қабықшасының жағдайы және организмнің жалпы иммундық қасиеті. Миға енген инфекциялық қоздырғыш клеткаішілік алмасуды бұзылуға алып барады. Қан циркуляциясы жұлыны сұйықтығы бұзылады. Ми қабыну дамиды. Жалпы ми симптомдары деп аталатын көріністер басталады. Бас ауру, бас айналу, құсу, есінен айырылу. Сондай-ақ галлюцинация мен әрнәрсені сандырақ жағдайы болады. Нейроинфекциялық ауруларды кей жағдайларда суықтау аурулары мен гриппен дәрігерлер ең ауыр формасы деп санайды. Осыған байланысты тиісті шараларадың қолданылмайтын шаралардың қолданылмау салдарынан барып, ауыр зардапқа алып баратынын ескерілмей қалуынан бұл, кем ақылдылыққа алып келеді. Қазіргікездегі медицина дамуы бойынша ана құрсағындағы кезеңде-ақ тұқым қуалаушылық ауруды анықтайтын әдістер бар. Егер, жүктілік кезінде ата-анасы болашақ дүниеге келетін ұрпағының генетикалық жағдайсыздығы белгілі болса, онда міндетті түрде генетиктермен кеңесу керек және диагностикалық әдіс арқлы сол тұқымқуалаушылық жағдайымен берілетін жағдайларды анықтауға болады. Мұндай жағдайда отбасында сондай генетикалық жағдайсыздығы бар адамдарда кеңес алып тұруына болады. Баланың психикалық дамуының ұғымына байланысты «гидроцефалия» терминін пайдаланады. Гидроцефалия – бұл белгілі нормалармен салыстырғанда бас сүйегнің үлкендігін айтады. Онда жұлын сұйықтығының артығы, жинақталады, бұл мидағы қарынша жүйесінің кеңеюіне алып барады. Саусақ, ми ісіктері оған себеп болып, бұл қарынша қысымының жоғарылауына алып барады. Одан сұйықтық тамшылап клеткааралық кеңістікке барып тамады. Гидроцефалидің дамуының жетекші ролін мидың қабыну процесі жасыруы мүмкін. Гидроцефалия туа біткен және жүре пайда болған түрлері болуы мүмкін. Әсіресе мидың маңдай бөлімінің көлемі үлкейеді. Кей жағдайларда ол баланың бетінің үстін жауып тұрғандай болады. Қан тамырларындағы жоғарғы қысымнан адамның бетінде венозды суреттер көріне бастайды. Жұлын сұйықтығындағы қысым жоғарылығы түрлі нервтерге, әсіресе есіту мен көруге, олардың анализаторларына дефектілік жағдайға әкеліп, есіту мен көрудің әлсіреуіне әкеліп алып келеді. Балалардың көзінің қарашық гидроцефалі болған ждағдайда қарашық төмен түсіп тұрады. («күн бату» симптомы). Жас келген сайын гидроцефалі өсуі де және жойылып кетуі де мүмкін. Бірақ бұл жағдай тек дер кезінде және дұрыс терапиялық емделуге байланысты болады. Бұл симптомдардың өсуі баланың зейінін, мақсатты іс-әрекетті орындау қабілетінің, ассоциативті естің әлсіреуіне алып келеді. Компенсация ртінде механикалық ес дамығандығына байланысты, мұндай балалар дамып келе жатыр деген қате түсінік те болады. Дегенмен, арнайы зерттеулердің көрсетулері бойынша кейбір психикалық іс-әрекет түрлерінің болмайтындығын механикалық еске сақтауға байланысты еместігін анықтап көрсетеді. Микроцефолия – бұл адам бас ми сүйегінің белгіленген норма мөлшеріне кем болуын айтады. Мұнда, адам бас сүйегінің маңдай бөлігінің кемшілігі айтылады. Таңдай (небо) – жоғары, құлағы –тарбиған, микроцефали – балалардың еңбегі тез қатады. Микроцефалидің себептері тұқымқуалаулшылық және жүре пайда болған себебіне нейроинфекциялық аруды басынан өткізген және зат алмасу бұзылуы болған адамдарда болады. Кейбір микроцефалиде пралич, саусақ тіліну, қимыл-қозғалыс дискоординациясы сіңір тартылу болады. Психикада – ақыл кемдік болады, имбоцильдік және идеотиялыққа дейін алып барады. Көңіл-күйі эмоция, бұзылуы тіл дамымауы немесе тілдің мүлде жоғалып кетуі мүмкін. Микроцефалимен ауыратын балаларды емдемейді, оларды әлеуметтік бейімділікке үйретіп, олардың еңбек терапиялық дағдысын жетілдіреді. Дамудың бұзылудың рекше түріне хромосомды – генетикалық жатады. педагогикалық оқулықтарда бұзылудың бұл түріне тоқталмайтындықтан, кең көлемде тоқталуға тура келеді. Хромосомдар – ДНК молекуласының негізгі материалы. Хромосомдардың белгілі бір бөлімі генді құрайды. Хромосомдар мыңдаған гендерді жинайды. Хромосомдардың тиісті саннан және құрылымнан ауытқуы адамның табиғатына берілетін генді кодты өзгертеді. Соның негізінде организмнің негізгі функциялары өзгреді. Сол өзгерістердің сыртқы белгілері генетикада фентопиялық деген атқа ие болады. Құрсақ ішіндегі, босану кезіндегі және босанғаннан кейінгі алғаш кезеңінде жүйке жүйесінің бұзылуы тіршіліктің пайда болуына дейін де өзекті оны генетикалық факторлардың этнологиясы қарастырады. Генетикада ақаудың дамуының себебі мен оны тұтынушыларда мутагендер және таратогендер деп бөледі. Мутагендер дегеніміз – бұл мутация белгілерін білдіретін процестерді тұқымқуалаушылық құрылымы, соның ішінде гендер мен хромосомдар. Тератогендер дегеніміз- жүктілік кезеңінде болатын зиянды факторлар. Ол тұқымқуалаушылық құрылымды бұзбай тумыстан (іштен) ақаулық негізделеді. Мутацияны эндогенді (ішкі) себептер қатарына жатқызады. Эндогенді аурулар сияқты ата-ана сияқты. Таротогенді экзогенді (сыртқы) себептерге – радиоционные әсер, химиялық факторлар (дәрі-дәрмек, химиялық заттар гипоксия, дұрыс тамақтанбау) биологиялық, зиян вирустар, инфекция ретінде белгіленеді. Мутация үш деңгейде болады: 1) гендік 2) хромосомды 3) геномномды Генді мутация – бұл жекелеген гендердің ішкі құрылымының өзгеруі. Осның нәтижесінде бір мүшелері басқаларына трансформцияланады. (өзгеру, айналу, мағынасын білдіреді). Хромосомды мутация – бұл сол хромосомдар құрылымының өзгеруін айналысу. Жиі кездесетіндері аутосомдар намальдлық. Олар шектеуллік және басқа да анамальды психикалық дамуға негізделеді. Геномды мутация – дегеніміз бұл хромосом санының өзгеруін айтамыз. Мұндай жағдайлар хромосомның артып кетуінен немесе біреуіне кеміп қалуынан болады. Бұл көпшілігіне түсік болу және дауна сияқты тума ауруға себеп болады. (Дауна ол – артық хромосомынан болатын ауру). Организм дұрыс дамуы үшін әке мен ананың екеуінің түрлі хромосомдар жинағы болуы керек. Патогенетикалық механизмінің ішінде құрсақ ішіндегі генетикалық бұзылудың ішіндегі ең негізгісі жүйке түтікшесі ұйымдасуының бұзылуы болып табылады. Сыртқы әсердің жағымсыз әсері мына төмендегі кезеңдерде ерекше қауіпті болып есептелінеді. 1. құрсақтағы дамудың бірінші соңы – екінші аптаның басы – бұл тіршілік иесінің өліміне әкеледі. 2. ІІІ-VI апта – кемістік дамуына апарып соғады. Бұл кезеңдерде ми қабыршығы зақымдалады. Басқа кезеңдерге қарағанда бұл кезеңдерде олар сезімталдығы нашар болады. Адамдар арасында кезіккен бірден-бір хромосомды анамальдылық – синдром Клайнфельгера деп аталады. Бұл сүт безінің үлкеюі, жоғары өсуі, жұмыртқа атрофиясы, дебильдіктің жеңіл формасымен сипатталады. Ең жиі кездесетіннің брі – ол синдром Шерешевского – Тернера деп аталатын жыныс хромосом анамальдығы. (бұның атауы осы генетикалық синдромды ашқан ғалым атымен аталған). Шерешевского – Тернера синдромымен ауыратындарға тән синдром – ілікті мойын қатпарлары бойының қысқалығы. Бұл әсіресе әйел балаларында кездеседі, мұндай ауруларда минстрация келмейді, бедеулік туындайды. Осындай синдромға ұқсастау синдром Ульриха-нунан деп аталады. Бұл әйелдерде ғана емес, ер адамдарда да болады. Бұл бір хромосомға арту немесе кему дегенді білдіреді. Гендердің болуы (21-ші хромосомдық артық болуы). Дауна аруларныда кездеседі. Бұған жағын синдром ұқсас Патау, Эдвардс. Оған тән сипат кемақлық және дене кемдігі жүктілікке баратын әйел жасының үлкеюіне байланысты Дауна аруларына шалдығын туу мүкіндігі көп болады. Гендік арулар – негізіне гендік мутацияға байланысты туындайды. Мутацияның өзі эволюциялық немесе жаңадан пайда болған болып келеді. Генетикалық диагностиканың ажыратқан. Осы «Жаңа мутация ма, жоқ әлде көне генге ұрпақтан ұрпаққа беріліп келе жатқан ба соны анықтау керек». Егер ол жаңа мутация болса, онда орта кінәлі немесе медициналық өлшемінің дәлелсіздігі. Гнетиктердің айтуынша медицина деңгейі төмендеген сайын жаңа гендік мутация көбейеді. Бір рет пайда болған жаңа гендік мутация жалғасын тауып ұрпақтан-ұрпаққа тұқымқуалаушлықта беріле береді. Дегенмен, барлық гендік мутациялар патогенияға бармайды. Оның кейбіреулері бейімделген мақсат үшін керек. Олай болса гендік аурулар – гендер мутациялығына байланысты болады, және адам биотүрінің эволюциялық жолында одан қашып құтылуға да болмайды. Бірнәрсені ескеріп отыруымыз керек. Бұл адамның туғаннан дүниеден өткенге дейін хош құрамының өзгермейтіндігі, ол ата-аналарының бірінен алған жұп гендерге байланысты болады. Австрия ғалымы К.Ландштейнердің қан топтарына байланысты ашқан жаңалығы бойынша, қан құю кезінде кейбіреулердің эфтроциттері өзінікімен жабысса, ол кейбіреулердікінде ол ұйып қалады, ал қанның үйлесімсіздігін көрсетеді. Әсіресе ескеретін нәрсенің бірі – ол резус-фактор К.Ланштейнер 85% зерттелінген адам қанында антиген тапқан. Егер ерлі зайыптының екеуінде де антиген болса, резус-атрицательный онда ол құрсақтағы тіршілік иесіне әсер етпейді. Ал егер керісінше ерлі зайыптылардың бірінде резус-положительный , екіншісінде резус-атрицательный болса, онда конфлик болады. Резус-фактор – бұл ана мен тіршілік иесі қанының үйлесімсіздігінің бірден-бір жалғыз себебі ғана емес. Мұнан басқа да жүктілікті қажет етпейтін басқа да себептері де болады. Сонымен, жүктілік кезіндегі тіршлік иесінің зақымдалуы ол гендік-факторларға байланысты болады. Бұдан басқа да көптеген қолайсыз себепкер болады. Олар: - дәріні тым көп пайдалану; - ананың вирусы аурулары (әсіресе қызылша, боткіш ауруы); - ауруды қоздырмайтын препараттар. Мысалы: галидомид,. Бұл дәрі барлық тіршілік иесін кемшіліктер алып келеді. (Бұл ауруда аяқ, қол саусақ, барлық бастары қысқарады); - ішкілік, наркотик, никотин пайдалану; - ұзақ мерзімде ана организмінің стрестілік жағдайда болуы. - Дұрыс тамақтану режим, және т.б. болуы. ІІ бөлім. ЖПФ – ның түрлі зақымдылықтары 2.1. Мидың маңдай бөлімінің зақымдалуынан жоғарғы қабыршық функцияның зақымдалуы. Жоғарғы функциялардың маңдай мибөлігінің зақымдалған кездегі бұзылуы. Біз осы бөлімді көтере отырып келесі сұрақты қарастырамыз, яғни үлкен функция бөлімдері мен құрылымдарын көтереді. Олар барлық, мәліметтерге қарағанда өте күрделі функцияны көтереді, сонымен бірге оның оқытылуы көптеген уақытқа созылған және ол зерттеудің нақты заты болып табылады. Біз осы ретте, маңдай ми еншілерін және тәрбиедегі өзгерістермен, олардың зақым алған кездегі пайда болатын, сонымен бірге осылардың ұйымдасқан функциялары туралы сөз қззғап отырмыз. Маңдай ми функцияларының анализіне, өткен кезімізде, біз неврологияның басқа бөлімдерден бірден айырмашылығы көзге көрінетін бөлімі туралы сөз қозғаймыз. Ғалым сирек түрде маңдай ми еншілерін байланыстырған еді. Ол өзінің дамуын, тек адамзат баласынан алған мәліметтерді өңдеумен болған жағдайға, анализ беруінің толық дамуы. Бақылаушылардың көрсеткеніндей маңдай миларының еншілерін электронды токпен тиген кезде, іс – қимылдық, сензорлық реакциялар болмайды, яғни эпилептитану, маңдай ми еншісінің ирлытатциясының шақырылуы, қандай да бір сензордан басталмайды. Көру, есту сезімдері, сонымен бірге есептік әрекеттердің бұзылуына әкеліп соқтырмайды. Бұл зерттеулердің қорытындысы, зерттеулерді келесідей жағдайға әкелді, яғни маңдай миларының қандай да бір ерекшеленетін функциясы жоқ. Осы зерттеулерден соң, олар мидың «мылқау аумағы» деп саналады. Бұл зерттеулерге, басқа зерттеулерден алынған факторлар қорытындысы қарама – қайшылықты білдірді. Авторлар жануарлардың күрделі қалыптағы жағдайларын тыңғылықты зерттеп және оған қоса адамдардың сана – сезімінің қызметінің күрделі жақтарын зерттеп, маңдай ми функциялары бойынша басқа тұжырымдамаға келген. Экспирлация мен маңдай мишілері, ауру жануарларды тексерген кезде, олардың ойлау және есту қабілеттері, өздерінің мінездік ойлау қабілетінің бұзылуы шығады деген. Ми функциясының негізін толық ұстап қалу үшін – ол көбінесе басқа ми бөліктерінің жұмысын көп атқарады. Маңдай ми бөліктерінің құрылым функциясының мәліметтері. Бас мидың ауданы ¼ бөлігін қамтиды. Сонымен бірге төменге күрделі және жаңа құрылымдарды құрайды. Ол өте жіңішке құрылымды қамтиды. Басқа бөлімдерге қарағанда, кеш дамиды. Сонымен бірге бай және конқұрамдық байланысы бар. Осы ретте, оның барлық бөліктеріне тоқталып кету, артық болады. Сондықтан біз оның жалпы ұйымдастырушылық функцияларына тоқталып кетейік. Бас миының бөлімдері, моторлы бөліктің алдыңғы жағында орналасқан (4 Бродманнан кейін). Моторальдағы зонының алдында (6 ж»не 8 Бролдман) өзінің құрамына бірнеше бөлімдерді қосады (9,10,11,46 Бролдман пояси). Олардың кейбір бөлігі конвенситатта орналасқан бір – бөлігі маңдай еншісінің медиобазалді бет кейінде оын алған. Біз жоғарыда көргендей, қазіргі заман анатомия әдебиеті, осы ми бөлігін, үшінші аумаққа жатқызады. Рлар филагенетикалық дамудың ең кешегі кезеңінде тұрады. Сонымен бірге жіңішке құрылым, көп жақты байланыстар құрылымымымен байланыста. Грефонтальді ми, кора бөлімдері филагенезиннің кешені этаптарында құрылады. Олар жеке полярларға дифференцировка жасайды. Мұндай полярлар, тек маймылдарға ғана тән. Бұлар өздерінің дамуының көп жағын, приматтардан алады. Бірақ адамдарда префонтальды кора бөлімдері конвекситті, дифференциалды құрылымда, жаңа полярлар бөлініп шығады. Бұл полярлар жануарлардың соңғы эволюциясында болмаған. Цитоархимитикалық картамен, кеміргіштермен салыстырғанда, жеткілікті төменгі және жоғарыдағы орын алады. Маймылдардың маңдай миларының эволюциясына келетін болсақ, олар өте көп жыл жасаған. Маймылдардың кейбір ми бөліктері, адамдардың ми бөліктеріне ұқсас екендігі сөзсіз. Маңдай ми құрылымдары, өздерінің құрылымы бойынша ерекшеленеді. Сонымен бірге өзінің анатомиялық құрылымымен ерекшеленеді. Жоғарыда айтылғандай эмбригенді даму статиясында, маңдай корарадильді сызғыштығымен ерекшеленеді. Кей жағдайларда, олардың артқы ми кораларынан ажырата алмауынсыз мүмкін. Олар 4 поля 6 Бродман полярын байланыстырады. 4, 6 полярдың құрылымының айырмашылығы, келесіде бас ми орынның құрылымы, префонталді өзіндік құрамдарды құрайды. Олардың Бица клеткалары гиганттық пирамида түрінде жоқ болады. Алтыншы поляға қараған да, оның айырмашылығы, оларды үшінші және екінші қабаттары өте мықты дамыған. Олардың нейрондары өте жіңішке құрылымды құрайды. Осыған қосылып кететін жағдай, яғни кора аумағының префонтальды байланысы, вертикальді жүйеде және өте төмен жатқан ассолизатордан «Куарковый ядро» байланыстығымен айырмашылығы бар. Мейера және Бени (1950, 1954), Прибрама (1960) мәліметтерді көрсетеді; мәліметтер Массивінің ми институты (1949) «карковты ядро» орталық полясы (4 поля) анализаторыменбайланысты. Оларды периферия қызметіне тиісті, қатысты, осыған сәйкес «рем – ядро» болып табылады. Олар (9,10,11,45) префоронтальді поля аумағы, көру ядроларымен байланыста. Олар бапсқа перфиферияларынмен тікелей байланыста болғандықтан күрделіге жатады, ішкі орталық нерв жүйесімен қатысты. Осының барлығы кешегі нәрсені ойлауға тұжырымдауға болады, яғни персфонтальді ми клеткалары короквиш бөлігіне жатады. Олардың құрамы анализатор корковиш бөлігіне жатады. Олардың құрылымы, күрделі және аферентті – эфферентті байланысты болады. Бордманның 1, 6 және төртінші полярлы Мәскеу ми институтындағы жұмыстармен Коконова Е, П, жұмысының (1940 – 1948) келесі жағдайлары нақтыланған. 2.2. Мидың желке және желке шүйде бөліктерінің әлсіреген кезінде жоғарғы қабықшалық функциялардың бұзылуы. Самай айналасының әлсіреу синтетикасын талқылай отырып, біз есту мен оның ұйымдастырудың күрделі формаларының паталогиялық өзгерістерін де қарастырдық. Желке және шүйде облыстарының әлсіреулерін қарастыра отырып, бізмидың аналитика – синтетикалық қызметі бұзылуының басқа тобына өтеміз. 1878 ж. өзінде – ақ И.М.Сеченов ой элементтерін түгендей отырып, біздің сезім органдарымыздың қызметінің барлық күрделі формаларын екі үлкен категорияға бөлуге болады деген ұсыныс айтты. Егер сыртқы ортадан түскен дыбыстың сигналдардың кешендері жүйесі қатарда синдезделсе, онда көру және тәсілден ұшыну кешендері мезгілдес кеңістіктің ықпалдардың белгілі жүйесін сипаттай отырып, белгілі топтарға бірігеді. И.М.Сеченовке сәйкес, жекелеген ұшығулардың жүйелі қатарларға немесе серияларға бірігуі дыбыстың (және ішінара қозғаушы) анализ бен синтездің жұмысының негізгі тәсілі болып табылады. Мидың бұл бөлімдерінің алуан түрлі әлсіреулері кезінде пайда болған мезгілдес синтездердің бұзылуы бірдей болмауы мүмкін. Егер көру сарапшысының қабықшалық соңын білдіретін қабықшалық желке бөлімдері әлсірегенде бізанализ бен синтездің түгелдей мамандандырылған (көру) формаларының бұзылуын күтсек, онда тері – кинестикалық сарапшының қабықшалық соңы болып табылатын қабықшаның шүйде бөлімдеріәлсірегенде олар тәсілдің шеңберімен шектеледі, ақырында қабықшалық көру және тәсілдік сарапшының орталық ұштарының жабу аймағына кіретін және олардың біріккен жұмысының өте күрдел формаларын қамтамасыз ететін облыстары әлсірегенде симультальдық синтездердің ақаулары өте күрделі сипатқа ие болып, кеңістіктік қабылдау бұзылуының кешендей формасына әкелуі мүмкін. Мидың желке және шүйде бөліктері әлсірегенде пайда болатын «симультанды синтездердің» бұзылуы алуан күрделіліктегі процестерле көрінуі мүмкін. Кейбір жағдайларда ол сензарлық синтездердің бұзылуымен шектелуі және көру немесе ет сезімінің қабылдау ақауларында көрінуі мүмкін. Бұндай бұзылушылардың мысалы қабықшасының желке немесе шүйде бөліктері әлсірегенде пайда болатын кру және тактильді агнозиялар бола алады. Өте күрделі жағдайларда бұл бұзушылар тікелей өте күрделі кинестикалық процестерде көрінуі және іске асыру үшін симультантты кеңістіктік синтез қажет қызметтік символдық, бірінші кезекте сөйлеу, формаларының негізін өзгертуі мүмкін. Бұл жағдайларда ми қабықшасының аталған бөліктерінің әлсіреуі клиникада «семантикалық афоция», «акалькулия» деген атпен белгілі күрделі бұзушылар мен күрделі тынышсыздық операциялар бұзылуының басқа формаларына әкелуі мүмкін. Мидың желке бөліктерінің әлсіреуі кезінде пайда болатын көру процестерінің бұзылуы туралы ғылымның тарихы өз бастауын толық және ішінара орталықтық зағиптықтың клиникалық анализінен алады. Неврологияның бұл тарауына әлсіреулердің жақын тартылуы кезінде пайда болған танымдық қызметтің өте күрделі түрлерінің бұзылуына арналған зерттеулердің екі тобы да ғылым тарихында қалыптасады және сондықтан да бір бірімен тығыз байланыста баяндалуы тиіс. 1856 ж. Итальяндық ғилыми Паницқа тікелей дәлелді сипаттады: желке облысы әлсіреген соң, ал – орталық деп атаған тұрақты зағиптық пайда болды. «Орталық зағиптықтың» бұл ашылуы күрделенді, алайда, Паницқа сипаттаған процесттермен қатар басқа да оқиғалар бар екенін көрсеткен келесі бақылауларда көру қабылдауының өте күрделі формалары алынып тасталынды. Өткен ғасырдың сексенінші жылдарының өзінде – ақ мүмкін (1881) өзінің кеңінен танылған тәжірибелерінде итте үлкен жарты шардың желке бөліктерінің бұзылуы өзіндегі құбылысқа әкелетіндігін байқай алды. Ит көргіштігін сақтайды, заттарды табады, бірақ оларды «танудан» қалады. Хайуанат қарапайым көру функцияларын сақтайтын, бірақ затты танымайтын, қабылдау паталогиялық өзгеріс формаларының болуы мүмкін деген ой кинестикаға ауыстырылды және адамда мидың желке шүйде бөліктерінің қатты әлсіреуінен кейін пайда болатын көру және тактильді туындылардың ақауларына арналған бай клиникалық әдебиеттің қайнар көзі ретінде қызмет етті. Өткен ғасырдың жетпісінші жылдарының өзінде – ақ Джексон (1876) аурудың сенсорлық процестері сақтаулы қалатын, бірақ ауру өзіне көрсеткен қатты танымайтын «имперцепциялық» өзіндегі клникалық құбылыстары бар деген болатынын айтты. Біршама уақыттанкейін осындай пкірге Фрейд (1891) де келді, ол бұл құбылысты «агнозия» терминімен берді. «Рухани зағиптық» құбылыстарының осыған ұқсас сипаттамаларын Шарко (1882, 1887), Лиссауэр (1890) және басқалар берді. Бұл авторларбақылаған науқастарда көзін сақтап қалды, алайда өздеріне көрсетілген затты танымады. Бұл науқастар кейде заттардың жеке, тіпті ұсақ бөлшектерін сипаттаса, кейде олардың бейнесін дәл берді, бірақ екі жағдайда олар оны тұтас танитындай емес еді. Осындай клиникалық фактілерді толық сипаттай отырып, бұл авторлар оны түсіндіруден қиналды. Кейбіреулері, мунк секілді хайуанат көреді, бірақ танымайды деген болжамымен шектелді. Келесілері, Финкельбургтің ізін ала (1870), «импецепция» фактісінен көрудің бұзылуын емес күрделі символдық функцияның бұзылуын көргісі келеді және заттарды тануда бұзылды. «Ассимболияның» арнайы формасы ретінде баяндады. Үшіншілері, ассоциативті психология дәстүрынжалғастыра отырып, бұл құбылыстар естің көру образдарының бұзылуы немесе сақтамалы көру қабылдауларын өңдеудің бұзылуы деп есептеді. Бұл авторлар қабықшаның көру саласы мен ұғымдардың гипотетикалық орталығы арасындағы ассоциятивті байланыстары бұзылуындағы ақаудың материалдық негізін көрді. Бұл пікірді Финсиг, Бродбент (1872), Куссмауль (1885), Лихтгейм (1885), Шарко (1876-1887) және басқа да авторлар қолдады. 2.3. Маңдай жүйесінің бұзылу кезінде интеллектуалды процесттердің ерекшеліктері. Біз әліде болса акустика – гностикалық және мазмұнды өзгерістен талдау ілімінен шыға қойған жоқпыз, олар сол жеке облыстық жүйенің жеңілістерінде пайда болады. Бірақ мынандай сұрақ туарды: осындай ауру пайда болған кезде интеллектуалды процестер қалады ма, егер олар зардап шексе, оның себебі неде? Бұл сұрақ өте маңызды болып келеді, бірнеше зерттеушілер және бірінші кезекте П.Мари (1906(, интеллектуалды бұзылыстың алғашқысының нәтижесін барлық сенсорлы афазия деп есептеді және ойлау қабылетінің бұзылуынан көрді немес бұл жерде пайда болатын функционалды әсерлерден даменция жекелігінде көрді. Шеке ауруымен ауыратын аурулардың интеллектуалды процестерінде қандай сызбаларпайда болады? Бұл сұрақ бойынша соңғы жылдары бірнеше материалдар қазбаланды, олар жекелей жауап беруге мүмкндік береді. Соңғы он жылдықта жиналған қазбалар /А.Р.Лурия, 1940; Э.С.Бейн, 1947; Оноредан, 1954 және басқалары/ П.маридің ережелерімен сәйкес келетін және көрсетілетін фактілер береді, шеке афозиясыменауыратын аурудың интеллектуалды процестері осы ауруларға ойлау дефектілерінің өзіндік теңсіздігін көрсетті. /ІІ, 2,. Жоғарыда көрсетілгендей, жақын жанасатын мағына өте сақталған үлгіде қалады, және тура осы байланыстар жоғарыда атап өткендей сензорлы афозияның сөйлеу бөлігін керігнше құруды жалғастырады. «Ережеге» сәйкес бірнеше жеңілістерінде бірінші кезект кеш пайда болатындар зардап шегеді және өте күрделі түзілістер сензорлы афозия кездеріне мүлде өзгеріссіз болып келеді. Шеке афозияларының парафозиясын ақырын зерттеуде, Э.С.Бейннің өткізген (1957) ойлаудың мағыналық ауысымдары сензорлы афозика кезінде кездесіп, көбіне абстракты негізбен өзгереді, және сензорлық афозияда категориялық ойлау қабілетінің бұзылуынсензорлы афозияда көруге ұмтылыс өте мағынасыз. Бұдан сенімді мәліметтерде, сензорлы афозиямен ауыратын адамдарда абстракты ойлаудың опрациясының бүкіл қатары қалады. Бұны Иссермен (1929-1932, 1936), Лотимар (1919, 1935) т.б. дәледеді. Көрсетілгендей бұл зерттеулерде, сензорлы афозиямен де көңіл бөлген түсініктерді оңай енгізе алады. Метафора мағынасын оңай түсінеді және абстракты түсініктің сақталуын жетерліктей тексереді. Оныңперенос операциясын іске асыруға мүмкіндігі болады. Сондай – ақ аналогия қатынасын қарастыруға, сол жағдайда сөз мағынасын істе сақтауға, әсер етпейді. Қарсы салмақтағы ойға (1949) жеке афозиясымен ауыратын ауруда әйгілі әрекеттерде сақталған және классификация операциясы сақталған, сол «абстаркты орнатқыш» ұсынулы, барлық афозиктерде геоэтникалық бағытты берушілерді дефектілі деп есептеді. Сензорлы афозиямен ауыратын көңіл бөлу қатынасын түсініп сақтау сөйлеу операциясын зерттеушілерден өткен кезде ғана сақталынады, бұл қабылданғанды «вербальды емес интеллект» деп атауға болады. Бұл фактілер акустикалық агнозиямен және сензорлы афозиямен ауыратын аурулардың геоэтникалық қтынаспен операцияны жетісті түрде іске асыратынын дәлелдейді, элементтердің кризистік қатынастарын ойша алмастыруды, кеңістік аналогиялармен жөндеуді және т.б. Омберданның (1951) көрсеткендей сулы суретпен операцияның түрінің сақталуы аз емес, мұндай аурулар қателікті жиі жіберіп отырады. Енді кинестикалық көрсеткіштер негізгі арифметикалық операцияны шеке афозиясының алуы жағдайларында да потенцилық операциялар жазбаша түрде орындалса және сөздік іздері сақтауға жиналмау керек. Осылайша көңіл бөлінген ойлауды негізгі операция қатарында қадағалаумен сәйкес негізгі операция қатарында қадағалаумен сәйкес өзінің негізінде сақталына алады және сол жақ жеке аймағындағы жеңілісте. Бірақ та абстракты ойлаудың бірнеше операцияларының жетерліктей сақталған таба отырыпдауыстың және ойлау қатарымен ауыратын аурулар, сөйлеу процестерінің қатары бұзылатындар әр кез сайын күйзелісті бастан өткізе бастайды, ал осындай қатынаспен жүйелі ізгілікті операцияларға өту керек болған кезде сезінеді. Мұндай жағдайда «қатынасты қадағалаудың» сақтаулы жеткіліксіз болады және аурудың ойлау қабылеті бұзыла бастайды. Жеке операциялармен ауыратын аурудың ойлау әсерлері «сөзсіз» операцияларда, сөйлеу байланысы жүйесінің жадында ұсталынған айналыммен іске асырылуы керек. Омбредан осылайша (1951) шарт бойынша сул сюжетті суреттерді орналастыру операцияларының сақталғанынын жазды, егер ауруға оны орналастыруға рұқсат берсе және бұл процестің қажетінше бұзылуын константтады, ауруларға суретті устауға рұқсат берілмеген кезде оларды тәртіпке келтіру ұсынылуы сәйкес келетін нөмірлерімен мағыналай отырып, осындай қиындықтар ауруларды сулы құрылған геометриялық операцияларымен пайда болды. Әсіресе тік әсерлер аурулардан ауызша есепті есептеу операцияларында ұсталынды. Қиындықсыз қатынасы ашылады және ерекше сай талап етілген элементтердің жалпы жоспарын сақтай отырып, олар көмек бермейтінін болды. Олар тапсырмаға келген бойда және еске нәтижелер бөлігін ұстаған бойда көмек бермейтін болды. Әлі күнге дейін біз жоғарғы техникалық функциясының сол бұзылуларын бейнелеумен шектеліп келеміз, олар доминантты жарты жолдың мне аймағындағы шеке бөлімдерінің конвекситатты бөлімінің бұзылуы кезінде пайда болады. Сол жақ шеке бөлімінің конвексивті бөлімдері сөйлеу анализаторларының орта бөліміне қатысады және сөйлеу операциясына қажетті ролді ойнайды. Сондықтан да сөздің барлық зейініңіз осындай жағдайдан талдаужәне сөйлеу процестерін солардың қатысуымен іске асырылған күрделі сфераларда пайда болады. Бірақ та шеке жүйесініңбарлық аймағы кірдей сөйлеу анализаторының калкалы бөлімдеріне еске алмайды. Мидың шеке бөлімінің үлкен бөлімдері бар, олар барлық басқажүйелерге кіреді және барлық өтіп жатқан жайттарға және өзінің функционалды ерекшеліктері бойынша. 1937 жлы Клювер және Бюш бұзылудың өзіндік комплекстерін жазды, олар маймылдарда шеке бөлімінің екі жақты бөліну нәтижесінде пайда болғандары жазды. Бұл операциямен қыздырылатын жануарлар көру қабылетінің есептің өзгерісн пайда болдырды. Дәл осы жылы Пейпиц (1937) шеке аймағының бөлімдері эмоцияның орталық механизмдеріне қатысады. Клюьер және Бюси, Пейпицтің айтуы бойынша жазбалардан кейін мынадай ойлар жатады, жақын келешектегі шындарда берілген проблемада публикацияның үлкен мөлшері пайда болды. Қырықыншы және елуінші жылдары әсіресе байларға қойылды. Бұл зерттеу нәтижесінде көңілге шеке аймағының медналды орнатылған бөліктері алынды, олар осы кезге дейін ескі және ежелгі бас миының қорабы (сияқты( формациясы сияқты немесе ми құбылысы облыстары сияқты. Бұл облыс бұрын тек қана жүйеге ғана қатысып, көптеген зерттеулердің дәлелдегендегідей, функция және байланыстар, басқа структураны, басқаша өтіп зерттейді. Аурулардың дәл осы топтарын иллюзия және фиксирленген жабдықтар көрінісінің көрінікті тұрақсызы алынды. Ол Д.Н.Узнада әдісі бойынша жабдықтарды зерттеуде алынды. 5-7 секундтың паузадан кейін жоғалды. Бұған қосымша айтатын болсақ бұзылу көрінісі есептік веготивті өзгерісте өтеді. Үзілген фактілер шеке бөлігінің медалуы бөлімдері конвьк сипатты бөлімінің функциясынан ерекшеленеді, және осындай бұзылыстарда пайда болған психикалық процестерді өте тамаша ерекшеленеді. Мүндай ауруларды зерттеу әлі де болса жалғасуда деп айтуға болады. Қорытынды. Иә, нейропсихологияда дизонтогенді зерттеу пәні етіп қарастырады. Нейропсихология бұл мәселеге ЖПФ дефектілік дамуында бұзылуды немесе сананы мен кемақылдылыққа әкелмейтін өзгертуде қарастырады. Нейропсихология ЖПФ бұзылуын ми дисфункциясы деп түсінеді және оны айналадағы қоршаған дүниеге бағдарлығы мен оның жағдайының сақталуында жүрілуімен түсіндіріледі. Мынаны айта кетуге тиістіміз, қазіргі кезде нейропсихология өзінің дәстүрлі компетенциясының шеңберінен шыға бастады. Мысалыға, психикалық ауруларды ми механизмінде түсіндіру міне, осының негізінде жаңа пән, өте жемісті пән – нейропсихология пайда болады. Нейроинфекциялық аурулардың ішінде ең көп тараған түрі мененгит ми қабығының суықтауы (воспаление), энцефалит – (ми затының суықтауы) (восполение) арахноидит – мидың өрмекші қабығының (оболочка) суықтауы. Бақылаушылардың көрсеткеніндей маңдай миларының еншілерін электронды токпен тиген кезде, іс – қимылдық, сензорлық реакциялар болмайды, яғни эпилептитану, маңдай ми еншісінің ирлытатциясының шақырылуы, қандай да бір сензордан басталмайды. Көру, есту сезімдері, сонымен бірге есептік әрекеттердің бұзылуына әкеліп соқтырмайды. Бұл зерттеулердің қорытындысы, зерттеулерді келесідей жағдайға әкелді, яғни маңдай миларының қандай да бір ерекшеленетін функциясы жоқ. Мидың бұл бөлімдерінің алуан түрлі әлсіреулері кезінде пайда болған мезгілдес синтездердің бұзылуы бірдей болмауы мүмкін. Егер көру сарапшысының қабықшалық соңын білдіретін қабықшалық желке бөлімдері әлсірегенде бізанализ бен синтездің түгелдей мамандандырылған (көру) формаларының бұзылуын күтсек, онда тері – кинестикалық сарапшының қабықшалық соңы болып табылатын қабықшаның шүйде бөлімдеріәлсірегенде олар тәсілдің шеңберімен шектеледі, ақырында қабықшалық көру және тәсілдік сарапшының орталық ұштарының жабу аймағына кіретін және олардың біріккен жұмысының өте күрдел формаларын қамтамасыз ететін облыстары әлсірегенде симультальдық синтездердің ақаулары өте күрделі сипатқа ие болып, кеңістіктік қабылдау бұзылуының кешендей формасына әкелуі мүмкін. Біз әліде болса акустика – гностикалық және мазмұнды өзгерістен талдау ілімінен шыға қойған жоқпыз, олар сол жеке облыстық жүйенің жеңілістерінде пайда болады. Бірақ мынандай сұрақ туарды: осындай ауру пайда болған кезде интеллектуалды процестер қалады ма, егер олар зардап шексе, оның себебі неде? Бұл сұрақ өте маңызды болып келеді, бірнеше зерттеушілер және бірінші кезекте П.Мари (1906(, интеллектуалды бұзылыстың алғашқысының нәтижесін барлық сенсорлы афазия деп есептеді және ойлау қабылетінің бұзылуынан көрді немес бұл жерде пайда болатын функционалды әсерлерден даменция жекелігінде көрді.
1 2 3 4 5 Категория: Биология, Валеология, Зоология, Анатомия, Медицина \| Добавил: Akinfeev
Просмотров: 5688 \| Загрузок: 0 \| Рейтинг: 0.0/0